Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

Минеральные дистрофии

Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

К минеральным дистрофиям относят такие, при которых в тканях наблюдается отложение несвойственных им минеральных соединений, чаще всего извести, или камнеобразование в полых органах. Другим вариантом этого вида дистрофий является деминерализация костей.

Классификация.

Нарушения обмена минеральных веществ теоретически столь же многочисленны, сколько и сами минеральные вещества, однако, наиболее распространенными являются

  1. обызвествление,
  2. камнеобразование,
  3. мочекислый диатез (подагра),
  4. деминерализация костей.

Обызвествление делится на:

  • метастатическое,
  • дистрофическое (петрификация) и
  • метаболическое.

Камни подразделяют по из локализации. Бывают камни:

  • мочевыводящих путей,
  • желчевыводящих путей,
  • слюнных желез,
  • поджелудочной железы,
  • предстательной железы,
  • камни кишечника (копролиты),
  • камни бронхов (бронхолиты),
  • камни вен (флеболиты).

Классификация камней по химическому составу:

  • в мочевыводящих путях:
    1. ураты,
    2. фосфаты,
    3. оксалаты,
    4. цистиновые камни,
    5. смешанные;
  • в желчных путях:
    1. холестериновые,
    2. известковые,
    3. пигментные,
    4. смешанные.

Встречаемость.

Отложение минеральных соединений в стенках артерии встречается часто при атеросклерозе, в остальных случаях — довольно редко, чего нельзя сказать о камнеобразовании, которое наблюдается весьма часто.

Так, например, не менее 50% мужчин в возрасте старше 40 лет, хотя бы один раз испытывали почечную колику, связанную с наличием камней в мочевыводящих путях.

Не менее распространенными являются старческий и постменопаузальный остеопороз, сопровождающийся деминерализацией костей.

Условия возникновения.

Условия обызвествления:

  • метастатического — гиперкальциемия,
  • дистрофического — наличие некроттированных тканей или значительных по объему отложений фибрина,
  • метаболического — неизвестны.

Условия камнеобразования:

  • повышенная концентрация какого-то вещества в крови и в секрете тех или иных желез (в моче),
  • задержка оттока секрета (мочи),
  • воспаление.

Последнее способствует камнеобразованию за счет того что 1) обеспечивает появление белковых матриц, на которых начинается формирование кристаллов и 2) при воспалении изменяется pH, что способствует выпадению в осадок кристаллов.

Условием возникновения подагры является нарушение пуринового обмена с образованием избы точных количеств мочевой кислоты (первичная подагра) или нарушение выведения ее почками (вторичная подагра). Первичная подагра нередко носит наследственных характер и связана с генетически обусловленными ферментопатиями. Вторичная подагра чаще всего бывает связана с хронической почечной недостаточностью.

Условия деминерализации костей:

  • пониженное поступление кальция в организм,
  • пониженное всасывание кальция в кишечнике,
  • сниженное содержание фосфатов в крови, сопровождающееся понижением содержания в ней кальция.

Механизмы возникновения.

Обызвествление.

Метастатическое обызвествление связано с избытком кальция в крови и отложением его углекислой соли — извести в тканях. Метастатическое обызвествление всегда носит распространенный характер. Возникновение дистрофического обызвествления связывают с повышением pH в некротизированных тканях и некоторыми другими факторами. Этот вид нарушения минерального обмена — всегда местный.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра) носит распространенный характер. Его объясняют нестойкостью буферных систем крови, в результате чего кальций даже при обычной его концентрации в крови откладывается в тканях.

Камнеобразование, как правило, начинается со сгущения секрета, который таким образом начинает представлять собой насыщенный раствор тех или иных минеральных веществ. Роль белковой матрицы, вокруг которой начинают осаждаться эти вещества, нередко могут играть отшнуровавшиеся в результате расстройства кровообращения ворсинки слизистой оболочки.

Процесс формирования камней протекает волнообразно, причем в разные периоды времени, что наиболее характерно, для мочевыводящих путей, могут осаждаться соли разных кислот. Это ведет к формированию слоистых камней смешанного строения. В отношении механизма развития гиперурикемии и появления тофусов при подагре существуют две противоположные гипотезы.

Согласно первой первичным считается повышение содержания в крови мочевой кислоты, которая откладывается в околосуставных тканях и почках.

Согласно второй гипотезе первичной является дезорганизация околосуставной соединительной ткани с образованием значительных количеств мочевой кислоты, а повышение ее содержания в крови и осаждение в почках — вторичными.

Деминерализация костей бывает связана с рахитом, вызванным недостатком в организме витамина D, с первичным (при опухолях паращитовидных желез) или вторичным (при хронической почечной недостаточности, при недостатке эстрогенов в крови в постменопаузальном периоде) гиперпаратиреозом и с некоторыми другими причинами.

Макроскопическая картина.

При метастатическом и метаболическом обызвествлении ткани, в которых отложилась известь, режутся с хрустом. На разрезе ткань выглядит инкрустированной мелкими известковыми вкраплениями.

Дистрофическому обызвествлению могут подвергаться участки некрогазированной ткани, старые тромбы, скопления излившейся в ткани крови. Такие обызвествленные гематомы, например под надкостницей большеберцовой кости или в яичке, могут симулировать опухоль.

Наиболее частыми вариантами дистрофического обызвествления являются обызвествление атеросклеротических бляшек в артериях и обызвествление створок и заслонок клапанов сердца при ревматизме, которому предшествует дезорганизация соединительной ткани, составляющей их основу.

По внешнему виду камней нередко можно ориентировочно судить об их химическом составе.

Так, фосфатные камни в мочевыводяших путях, выполняя чашечнолоханочную систему почки, имею т вид коралла, оксалатные камни обычно шаровидные и имеют вид тутовой ягоды с зернистой поверхностью, ураты — шаровидной формы с гладкой или шероховатой поверхностью.

Холестериновые камни в желчных путях обычно небольшие, пирамидальной формы, легко режутся или раздавливаются ножом или ножницами, при погружении в воду плавают. Пигментные камни мелкие, пирамидальной формы, темно-коричневого цвета.

При подагре в околосуставных тканях, в мочке уха препуциальном мешке и в других участках формируются возвышающиеся над поверхностью кожи бугристые уплотнения — тофусы. На разрезе по виду и консистенции они напоминают отсыревший мел. Наиболее часто поражаются мелкие суставы стоп (особенно большого пальца) и кислей, локтевые суставы. В почках всегда встречаются уратные камни или песок.

Деминерализация костей может сопровождаться, но может и не сопровождаться их атрофией. Отмечается их повышенная гибкость. Нередко они легко режутся ножом или даже ножницами.

Микроскопическая картина.

Вкрапления извести в гистологическом препарате имеют обычно неправильную форму и интенсивно окрашиваются гематоксилином в насыщенный фиолетовый цвет. При массивных отложениях извести иногда для изготовления микропрепаратов приходится производить предварительную декальцинацию ткани.

Подагрические тофусы микроскопически имеют вид бесструктурных, окрашивающихся эозином масс с мелкими щелевидными пустотами на месте растворившихся при фиксации и проводке ткани кристаллов мочевой кислоты и ее солей. Эти массы окружены скоплением макрофагов, в том числе гигантских многоядерных клеток типа клеток инородных чел, пытающихся резорбировать эти массы.

Клиническое значение.

Распространенное мелкоочаговое обызвествление чаще всего клинически не проявляется и оказывается находкой при исследовании оперативно удаленных тканей или при посмертном исследовании. Очаги дистрофического обызвествления нередко, особенно при рентгенологическом исследовании, симулируют опухоли.

Обызвествление атеросклеротических бляшек в артериях ведет к дальнейшей утрате их эластичности и обычно служит препятствием для операции эндоваскулярной баллонной дилятации этих артерий в случае их клинически значимого сужения.

Отложение извести в уже измененных клапанах сердца ведет к еще большему нарушению их функции.

Камни в почках и железах, возникая часто на фоне воспаления, в дальнейшем способствуют поддержанию этого воспаления. За счет хронического нарушения оттока мочи или соответствующего секрета и давления на стенки органов камни способствуют их атрофии.

Перемещаясь и закупоривая выводные протоки желез или мочеточники, они вызывают сильнейшие болевые приступы, что особенно выражено при почечной и слюнной колике. Закупорка камнями крупных внепеченочных протоков ведет к развитию механической желтухи.

Закупорка каловыми камнями кишечника может привести к его непроходимости, а закупорка ими просвета червеобразного отростка нередко инициирует развитие острого аппендицита. Наконец, камень в полом органе, например, в желчном пузыре или кишке, может вызвать пролежень в его стенке и перфорацию.

Подагра проявляется артритами и бурситами, сопровождающимися мучительными болями, в последующем — нарушением подвижности в суставах и инвалидизацией больного.

Осложнения вынужденного хронического лечения таких больных кортикостероидами нередко раньше, чем сама подагра, приводят к драматичным последствиям.

Поражение почек при подагре помимо классической картины почечнокаменной болезни проявляется нефросклерозом (подагрически сморщенная почка) с развитием хронической почечной недостаточности.

Деминерализация костей приводит к их хрупкости и возникновению переломов при незначительной нагрузке на кость. Характерными при этом бывают переломы шейки бедренной кости, ребер, компрессионные переломы тел позвонков.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: https://auno.kz/lekcii-po-obshhej-patologicheskoj-anatomii/225-mineralnye-distrofii.html

23.Нарушения минерального обмена

Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

• Основную рольиграет гиперкальциемия, возникающая:

  • при гиперпаратиреоидизме (аденомы, гиперплазия околощитовидных желез);
  • при массивной резорбции костной ткани (миеломная болезнь, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные переломы, длительная иммобилизация костей);
  • при системном саркоидозе;
  • при передозировке витамина D;
  • при длительном приеме антацидов;
  • при хронической почечной недостаточности.

Носит системныйхарактер:

– поражаются почки,миокард, крупные артерии, легкие (т.е.органы, в которых рН несколько выше, чемв других);

соли кальция ввиде фосфата (апатита) в первую очередьвыпадают на кристах митохондрий и влизосомах, которые являются матрицейобызвествления;

после гибели клетокобызвествление распространяется наволокнистые структуры.

2. Дистрофическое обызвествление

• Уровень кальцияв крови не меняется.

• Возникает местнопри некрозе, дистрофии, склерозе.

• Для развитияимеют значение ощелачивание среды иповышение активности фосфатаз,высвобождающихся из поврежденныхтканей.

• Фокусыдистрофического обызвествленияназываются петрификатами.

• Петрифицироватьсямогут как отдельные некротизированныеклетки (псаммомные тельца), так и большиеучастки некроза.

• Наиболее частовстречаются :

а) петрификаты влегких, возникающие при заживлениифокусов казеозного некроза при туберкулезе— очаги белого цвета, каменистойплотности, окруженные соединительно-тканнойкапсулой;

б) обызвествленныеатеросклеротические бляшки (атерокальциноз).

3. Метаболическое обызвествление

(интерстициальныйкальциноз, известковая подагра).

• Уровень кальцияв крови не меняется.

• В развитииобсуждается роль следующих факторов:

а) нестойкостьбуферных систем, удерживающих кальцийв растворенном состоянии;

б) кальцифилаксия— повышенная чувствительность тканейк кальцию.

• Может бытьсистемным (распространенным) илиограниченным:

а) при системномкальцинозе соли кальция выпадают вкоже, подкожной клетчатке, по ходусухожилий, фасций, в мышцах и сосудах;

б) при ограниченномкальцинозе характерны отложения известив виде пластинок в коже пальцев рук.

Вокруг отложенийизвести наблюдается воспалительнаяреакция, иногда отмечаются скоплениямакрофагов, гигантских клеток, образованиегранулемы. Внешний вид органов и тканеймало изменен. Исход.

Неблагоприятен: выпавшие соли практическине рассасываются. Значение.Прикальцификации почечного интерстициума(нефрокальциноз) может возникатьхроническая почечная недостаточность.

Обширная кальцификация кровеносныхсосудов может приводить к ишемии,особенно в коже.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНАМЕДИ

Медь являетсяважным компонентом цитоплазмы, участвуетв ряде ферментативных реакций. В органахи тканях медь содержится в очень небольшомколичестве.

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона — Коновалова)является наиболее ярким признакомнарушения обмена меди. Заболеваниенаследственное, наследуется

по аутосомно-рецессивномутипу. Наблюдаются семейные и спорадическиеслучаи.

Генетическоенарушение обмена меди и белков ведет куменьшению образования церулоплазмина— белка, содержащего медь и обладающегоферментативными свойствами оксидазы.В результате медь оказывается рыхло связанной с альбумином и аминокислотамии легко отщепляется.

Она выделяется смочой и откладывается в тканях, главнымобразом в печени, головном мозге, почках,поджелудочной железе, яичках и роговице.Избыток меди угнетает активностьокислительных процессов и ведет к гибеликлеток. страдают наиболеевысокоспециализированные клетки, впервую очередь головного мозга.

глубокиеотделы коры: в них появляются участкиразмягчения, кисты, формируется глияАльцгеймера; в сосудах — стазы, частопроисходят диапедезные кровоизлияния,периваскулярный отек. В печени развиваетсяцирроз, при его декомпенсации возможнагибель больного от кровотечения израсширенных вен пищевода или отпеченочно-легочной недостаточности.

Патогномоничным считается кольцо Кайзера — Флейшнера — зеленовато-буроекольцо по периферии роговицы, содержащее медь. Клинико-морфологически различают печеночную, лентикулярную,гепатолентикулярную формы болезни.Исход заболевания неблагоприятный;

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНАКАЛИЯ

Калий —участие впостроении клеточной цитоплазмы.Гиперкалиемия наблюдается при избыточномпоступлении калия с пищей, ограниченииего выведения почками вследствиеповышенного тканевого распада клеток,при инсулярной недостаточности игиперфункции надпочечников.

Онасопровождается брадикардией, мышечнымипарезами, возможны остановки сердца иизменения коры надпочечников-приаддисоновой болезни. При гипокалиемииразвивается периодический паралич —как правило, наследственное заболевание,проявляющееся развитием двигательных параличей.

Они обусловлены нарушениемнервно-мышечной проводимости.

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНАЖЕЛЕЗА

В организмечеловека железо содержится в виде железосодержащих биомолекул, которыевыполняют следующие основные функции:

– транспортэлектронов (цитохромы, железосеропротеиды);- транспорт и депонирование кислорода(миоглобин, гемоглобин, эритрокруорин,гемэритрин, хлорокруорин); – участие вформировании активных центровокислительно-восстановительных ферментов(оксидазы, гидроксидазы и др.); – транспорти депонирование железа (трансферритин,гемосидерин, ферритин, сидерохромы).

Источник: https://studfile.net/preview/6824209/page:9/

Читать онлайн

Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

Механизм развития.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальциноза различают три формы обызвествления: метастатическое, дистрофическое и метаболическое.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет распространенный характер. Основной причиной его возникновения является гипер- кальциемия, связанная с усиленным выходом солей кальция из депо, пониженным их выведением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (гиперпродукция паратгормона, недостаток кальцитонина).

Поэтому возникновение известковых метастазов отмечают при разрушении костей (множественные переломы, миеломная болезнь, метастазы опухоли), остеомаляции и гиперпаратиреоидной остеодистрофии, поражениях толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия) и почек (поликистоз, хронический нефрит), избыточном введении в организм витамина D и др.

Соли кальция при метастическом обызвествлении выпадают в разных органах и тканях, но наиболее часто – в легких, слизистой оболочке желудка, почках, миокарде и стенке артерий.

Это объясняется тем, что легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и их ткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов.

В миокарде и стенке артерий известь откладывается в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Внешний вид органов и тканей мало изменяется, иногда на поверхности разреза видны беловатые плотные частицы. При известковых метастазах соли кальция инкрустируют как клетки паренхимы, так и волокна и основное вещество соединительной ткани. В миокарде (рис.

42) и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфатаз (образование фосфата кальция). В стенке артерий и в соединительной ткани известь первично выпадает по ходу мембран и волокнистых структур.

Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечают скопление макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

При дистрофическом обызвествлении, или петрификации, отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях, омерт-вевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии; гиперкальциемия отсутствует.

Основная причина дистрофического обызвествления – физико-химические изменения тканей, обеспечивающие абсорбцию извести из крови и тканей жидкости.

Наибольшее значение придается ощелачиванию среды и усилению активности фосфатаз, высвобождающихся из некротизированных тканей.

При дистрофическом обызвествлении в тканях образуются разных разме-ров известковые сростки каменной плотности – петрификаты; в ряде случаев в петрификатах появляется костная ткань (оссификация).

Петрификаты об-разуются в казеозных очагах при туберкулезе, гуммах, инфарктах, фокусах хронического воспаления и т. д. Дистрофическому обызвествлению подвергаются также рубцовая ткань (например, клапанов сердца при его пороке, ате- росклеротических бляшек – рис.

43), хрящи (хондрокальциноз), погибшие паразиты (эхинококк, трихины), мертвый плод при внематочной беременности (литопедион) и др.

Механизм метаболического обызвествления (известковая подагра, интер- стициальный кальциноз) не выяснен: общие (гиперкальциемия) и местные (дистрофия, некроз, склероз) предпосылки отсутствуют.

В развитии метабо-лического обызвествления главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем кальций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации, а также наследственно обусловленной повышенной чувствительности тканей к кальцию – кальцергии, или кальцифилаксии [Селье Г., 1970].

Различают системный и ограниченный интерстициальный кальциноз.

При интерстициальном системном (универсальном) кальцинозе известь выпадает в коже, подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов, в мышцах, нервах и сосудах; иногда локализация отложений извести бывает такой же, как при известковых метастазах. Интерсти-циальный ограниченный (местный) кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пластинок в коже пальцев рук, реже ног.

Исход.

Неблагоприятен: выпавшая известь обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.

Значение.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествлений. Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к функцио-нальным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например, тромбоза). Наряду с этим отложение извести в казеозном туберкулезном очаге свидетельствует о его заживлении, т. е. имеет репаративный характер.

Нарушения обмена меди

Медь – обязательный компонент цитоплазмы, где она участвует в ферментативных реакциях.

В тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в печени новорожденного ее относительно много. Для выявления меди наиболее точным является метод Окамото, основанный на применении рубеаноиодородной кислоты (дитиооксамнд).

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при гепато- церебральной дистрофии (гепатолентикулярная дегенерация), или болезни Вильсона – Коновалова.

При этом наследственном заболевании медь депони-руется в печени, мозге, почках, роговице (патогномонично кольцо Кайзера – Флейшера – зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы), поджелудоч-ной железе, яичках и других органах.

Развиваются цирроз печени и дистро-фические симметричные изменения ткани головного мозга в области чечевич-ных ядер, хвостатого тела, бледного шара, коры. меди в плазме крови понижено, а в моче – повышено. Различают печеночную, лентикулярную и гепатолентикулярную формы болезни.

Депонирование меди обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который принадлежит к аг-глобулинам и способен связывать в крови медь. В результате она высвобождается из непрочных связей с белками плазмы и выпадает в ткани. Не исключено, что при болезни Вильсона – Коновалова повышено сродство некоторых тканевых белков к меди.

Нарушения обмена калия

Калий – важнейший элемент, принимающий участие в построении клеточной цитоплазмы,

Баланс калия обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Калий может быть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпо-чечников, гормоны которых контролируют баланс электролитов. Дефицитом калия и нарушением его обмена объясняют возникновение периодического паралича – наследственного заболевания, проявляющегося приступами слабости и развитием двигательного паралича.

Нарушения обмена железа

Железо в основном содержится в гемоглобине, и морфологические проявления нарушений его обмена связаны с гемоглобиногенными пигментами (см. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов).

Образование камней

Камни, или конкременты (от лат. concrementum – сросток), представляют собой очень плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Вид камней (форма, величина, цвет, структура на распиле) различен в зависимости от их локализации в той или иной полости, химического состава, механизма образования. Встречаются огромные камни и микролиты.

Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или оваль-ные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек, цилиндрические – в протоках желез. Камни могут быть одиночными и множественными. В последнем случае они нередко имеют граненые притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни).

Поверхность камней бывает не только гладкой, но и шероховатой (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. Цвет камней различный, что определяется их разным химическим составом: белый (фосфаты), желтый (ураты), темно-коричневый или темно-зеленый (пигментные).

В одних случаях на распиле камни имеют радиарное строение (кристаллоидные), в других – слоистое (коллоидные), в третьих – слоисто-радиарное (коллоид но-кристаллоид ные). Химический состав камней также различен. Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестериново-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни).

Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи.

Источник: https://www.rulit.me/books/patologicheskaya-anatomiya-read-360839-25.html

Кальцификация: причины, симптомы, лечение и профилактика

Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов.

Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз.

Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

  • сосудистую систему;
  • сердечную мышцу;
  • головной мозг;
  • суставы и сухожилия;
  • мягкие ткани и диагностироваться в молочных железах, мышцах и связках, жировых отложениях;
  • печень и желчный пузырь;
  • органы мочевыделительной системы, чаще почки и мочевой резервуар.

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

  • дистрофическая – наиболее распространенный вид патологического процесса, который развивается как ответная реакция на любые повреждения мягких тканей и внутренних органов, в том числе после имплантации различных медицинских устройств;
  • метастатический вид болезни развивается в результате нарушения баланса кальция, фосфора и магния в организме на фоне почечной недостаточности, дискальциемии и прочих тяжелых патологий;
  • опухолевый тип кальциноза связан с формированием шаровидных новообразований вокруг суставов, его этиология до конца не изучена.

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма.

Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

  • УЗИ с допплерографией для изучения состояния сосудистой системы;
  • ЭКГ для исследования сердечной мышцы;
  • КТ с введением контрастирующего вещества;
  • МРТ.

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма.

Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д.

К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы.

Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни.

В качестве терапии  назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Источник: https://medcentr-plus.ru/kaltsifikatsii/

Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

Патологическая кальцификация дистрофическая и метастатическая

При Патологическом обызвествлении происходит аномаль­ное выпадение солей кальция одновременно с малыми коли­чествами железа, магния и других минеральных солей. Разли­чают две формы патологического обызвествления: дистрофи­ческую и метастатическую.

Дистрофическое обызвествление. При нем уровень Са 2+ в крови не меняется, соли кальция откладываются в участках некроза и склероза.

Кальцификация происходит, например, в фиброзных бляшках с распадом (атероматозом) при атеро­склерозе (что сопровождается повреждением интимы аорты и крупных артерий), в легких при заживлении очагов казеозно­го некроза при туберкулезе.

Фокусы обызвествления приобре­тают каменистую плотность и называются Петрификатами. При старении и ревматических болезнях соли кальция откла­дываются в клапанах сердца.

При дистрофическом обызвествлении образуются кристал­лические минералы, состоящие из фосфата кальция, в виде апатита, похожего на гидроксиапатит костей.

Процесс дистро­фического обызвествления складывается из двух фаз: Инициа­ции (нуклеации) и Распространения, развивается как в клетках, так и внеклеточно.

Инициация внутриклеточного обызвеств­ления происходит в митохондриях умерших или умирающих клеток, которые накапливают Са 2+ .

Вне клеток фаза инициации проходит в окруженных мем­браной пузырьках около 200 нм в диаметре, образующихся при старении или разрушении клетки. Полагают, что Са 2+ концентрируется в этих пузырьках благодаря его сродству с

Кислыми фосфолипидами, содержащимися в пузырьках, а за­тем к Са 2+ присоединяются фосфатные группы, образовав­шиеся в результате действия ассоциированных с мембраной фосфатаз.

Этот процесс циклический, в результате формиру­ются микрокристаллы, которые постепенно увеличиваются в размерах (фаза распространения или роста).

Образование кри­сталлов зависит от концентрации ионов кальция и фосфора во внеклеточных пространствах, наличия минеральных инги­биторов, коллагена и других белков.

В возникновении дистро­фического обызвествления определенную роль может играть и остеопонтин, кислый фосфопротеин, участвующий в минера­лизации костей. Дистрофическое обызвествление, как прави­ло, служит признаком повреждения, хотя оно может вызывать и нарушение функции органов, например при обызвествле­нии клапанов сердца и атеросклерозе.

Метастатическое обызвествление. Этот процесс происходит в нормальных тканях при гиперкальциемии.

Причинами ги­перкальциемии являются гиперпаратиреоидизм, интоксика­ция витамином D, системный саркоидоз и другие гранулема­ тозы, гипертиреоидизм, идиопатическая гиперкальциемия, болезнь Аддисона (адренокортикальная недостаточность), усиленное разрушение костей, связанное с множественной миеломой или метастазами рака и лейкозом, сниженное обра­зование кости при иммобилизации. Гиперкальциемия в неко­торых случаях развивается также при выраженной почечной недостаточности с задержкой фосфора, приводящей ко вто­ричному гиперпаратиреоидизму.

Соли кальция откладываются в различных тканях, но обя­зательно в интерстиции слизистой оболочки желудка, почек, легких, миокарда, артерий и легочных вен. Все эти ткани при функционировании теряют кислоту и ощелачиваются, что предрасполагает к метастатическому обызвествлению.

Соли кальция могут иметь вид некристаллических аморфных депо­зитов или структуру кристаллов гидроксиапатита.

Чаще всего минеральные соли не вызывают дисфункции органов клини­чески, однако массивное обызвествление, например тканей легкого или почек (нефрокальциноз), может нарушить функ­цию этих органов.

Дата добавления: 2015-08-05 ; просмотров: 23 ; Нарушение авторских прав

Нарушение минерального обмена (минеральные дистрофии)

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют Обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии Кальцификации различают три формы обызвествления:

Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желуд­ка, в миокарде левого желудочка и в почках.

Причины метастатического обызвествления связаны с уси­ленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведе­нием солей кальция из организма.

При микроскопии Кальций окрашивается в интенсивно фио­летовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации

Очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют Методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспа­лительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид орга­нов и тканей мало изменен.

Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не расса­сываются.

При Кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхима­тозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) мета­болизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентра­ции в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделе­нием углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотно­сти — Петрификаты.

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллои­ды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность. Интерстициальный кальциноз различают:

Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или Известко­вая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже — ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не расса­сывается или рассасывается с трудом.

Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при бо­лезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках.

Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени Церулоплазмина, который способен связывать в крови медь.

Печень и базаль-ные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется Гепато-церебралъной дистро­фией.

Увеличение количества калия в крови И в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электро­литов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и Гипокалиемия (алъдостерома с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровожда­ется приступами слабости и развитием двигательного паралича.

Неадекватное отложение солей кальция в тканях вместе с солями железа, магния и других минералов называют патологической кальцификацией. Выделяют две ее формы. Дистрофическая кальцификация — очаговое отложение солей кальция в мертвые ткани при нормальном уровне кальция в крови и без нарушений его метаболизма.

Метастатическая кальцификация — отложение солей кальция в нормальные ткани при повышенном его уровне в крови (гиперкальциемии) из-за нарушений его метаболизма.

Дистрофическую кальцификацию выявляют в очагах некроза независимо от его варианта (коагуляционный, казеозный, колликвационный, жировой). Кальцификация часто присутствует в атеромах при прогрессирующем атеросклерозе. Она обнаруживается в клапанах сердца при старении или повреждении, впоследствии ухудшая их функцию.

Независимо от места Локализации отложения солей кальция выглядят при макроскопии как мелкие белые гранулы или глыбки, часто напоминающие песок.

Морфология. При окрашивании гематоксилином и эозином гистологических срезов соли кальция выявляются как базофильные аморфные гранулы, иногда имеющие вид глыбок. Они могут располагаться внутри клетки и/или вне клетки.

С течением времени в местах Кальцификации может сформироваться гетеротропное костное образование. Единичные некротические клетки могут стать ядром кристалла, которое затем «инкрустируется» депозитами минералов. Наложения внешних слоев нередко образуют слоистые структуры, называемые псаммозными тельцами за их подобие крупицам песка.

Псаммозные тельца склонны образовывать Некоторые виды папиллярного рака (например, щитовидной железы). При асбестозе соли кальция и железа откладываются в легком вдоль длинных тонких включений асбеста, создавая своеобразные, «украшенные бисером» формы.

Патогенез. В патогенезе дистрофической кальцификации последнее звено — это формирование прозрачного минерала фосфата кальция в форме апатита, подобного гидроксиапатиту кости. Считается, что кальций скапливается в мембраносвязанных везикулах в клетках в процессе, инициированном повреждением мембран и имеющем несколько стадий:

(1) ионы кальция связываются с фосфолипидами, присутствующими на везикулярной мембране;

(2) связанные с мембранами фосфатазы генерируют фосфатные группы, которые связываются с кальцием;

(3) цикл связывания кальция и фосфата повторяется, увеличивая местные концентрации кальция и фосфата и образуя депозит около мембраны;

(4) структурные изменения происходят в месте локализации кальция и фосфатных групп, генерирующих микрокристалл, который затем может увеличиваться, приводя к еще большему отложению кальция.

Дистрофическая кальцификация может быть свидетельством предыдущего повреждения клеток, часто она приводит к дисфункции органа. Примером этого является кальцификация при болезни клапанов и атеросклерозе.

Дистрофическая кальцификация клапана аорты.

Вид изнутри сердца закрытого клапана аорты с кальцификацией и стенозом.

Полулунные створки утолщены и фиброзированы, позади каждой из них располагаются неоднородные массы дистрофической кальцификации.

Источник: http://academyexperts.ru/patologicheskaya-kalcifikaciya-distroficheskaya-i-metastaticheskaya/

WikiMedSite.Ru
Добавить комментарий