Недостаточность митрального клапана аускультативная картина

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана аускультативная картина

Недостаточностьмитрального клапана– это такое его состояние, при которомв систолу левого желудочка створкиклапана не закрывают герметично левоеатриовентрикулярное отверстие, вследствиечего происходит регургитация крови излевого желудочка в левое предсердие.

Выделяют два виданедостаточности митрального клапана.

1.Органическая недостаточность,которая возникает вследствие грубыхорганических изменений – сморщивания,укорочения створок клапана, а часто исухожильных нитей. Эти изменения приводятк деформации створок митрального клапанаи являются собственно пороком.

Ониразвиваются при ревматическом эндокардите(до 75% всех случаев этого порока) иатеросклеротическом поражении эндокарда.Редко причиной недостаточностимитрального клапана оказываются такиедиффузные заболевания соединительнойткани, как системная красная волчанка,склеродермия, висцеральные формыревматоидного артрита.

Когда говорято пороке, имеют в виду именно клапаннуюнедостаточность.

2.

Функциональная(относительная) недостаточность, прикоторой створки клапана имеют нормальноестроение, наблюдаются расширениеклапанного кольца, удлинение сухожильныххорд или их разрыв, дисфункция папиллярныхмышц, что приводит к нарушению герметичностизакрытия левого атриовентрикулярногоотверстия. Функциональная недостаточностьмитрального клапана наблюдается прикардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии,миокардиодистрофии, инфаркте миокардаи др.

Изменениягемодинамики при недостаточностимитрального клапана.

1.Обратный ток крови (регургитация) излевого желудочка в полость левогопредсердия во время систолы левогожелудочка. О тяжелой степени митральнойнедостаточности говорят при переходев предсердие во время систолы 10-30 млкрови и более. Регургитация в предсердиеменее 5 мл крови не имеет значения.

2.Увеличение диастолического наполнениялевого предсердия, приводящее к егодилатации, а затем и гипертрофии.

3.Увеличение диастолического наполнениялевого желудочка, ведущее к его дилатациии гипертрофии. Дилатация левого желудочканесколько преобладает над гипертрофиейего стенки. Усиленная работа левогожелудочка длительно компенсируетнедостаточность митрального клапана.

4.Повышение диастолического давления влевом желудочке (при снижении егосократительной способности) и в левомпредсердии.

5.Повышение давления в легочных венах,замедление тока крови и возникновениепассивной (венозной) легочной гипертензии.

6.На поздних стадиях происходит рефлекторноесужение легочных артериол (рефлексКитаева) и повышение давления в легочнойартерии (активная артериальная легочнаягипертензия). Однако при митральнойнедостаточности не наблюдаетсязначительного повышения давления влегочной артерии, гиперфункция игипертрофия правого желудочка недостигают высоких степеней развития.

7. Уменьшениеударного объема левого желудочка.

Опроситебольного, выясните жалобы и соберитеанамнез.

Встадию компенсации больные обычножалобы не предъявляют и могут дажевыполнять работу, связанную со значительнымфизическим напряжением. Порок в такихслучаях выявляется случайно во времяпрофилактического осмотра.

На болеепоздних стадиях с развитием легочнойгипертензии возникают одышка прифизической нагрузке, сердцебиения,позднее – одышка в покое, приступысердечной астмы по ночам.

У части больныхпри развитии хронических застойныхявлений в легких появляется кашель(сухой или с отделением небольшогоколичества слизистой мокроты), редкокровохарканье. Могут наблюдатьсяколющие, ноющие, давящие боли в областисердца без четкой связи с физическойнагрузкой.

Характерно появление быстройутомляемости, слабости, что обусловленоснижением ударного выброса левогожелудочка. С развитием правожелудочковойсердечной недостаточности присоединяютсяотеки ног, боли в правом подреберье.

Присборе анамнеза выясняются те же сведения,что и при опросе больного с подозрениемна митральный стеноз (см. выше).

Проведите общийосмотр.

Чащевсего внешний вид больных не имееткаких-либо особенностей. При присоединенииявлений недостаточности кровообращенияи нарастании застойных явлений в маломкруге может отмечаться периферическийцианоз.

Проведитеосмотр области сердца.

При осмотре областисердца выявляется пульсация переднейгрудной стенки в зоне проекции верхушки,имеющая разлитой характер (верхушечныйтолчок).

Проведитепальпацию области сердца.

Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяется патологическийверхушечный толчок в V межреберье слева,смещенный кнаружи. При резкой дилатациилевого желудочка верхушечный толчокможет смещаться в VI межреберье.Пальпируемый верхушечный толчок разлитойиз-за дилатации левого желудочка,высокий, сильный, резистентный из-заего гипертрофии.

Проведитеперкуссию сердца.

Определитеграницы относительной и абсолютнойтупости сердца. У больных с недостаточностьюмитрального клапана наблюдается смещениеграниц относительной тупости сердцавлево (вследствие дилатации левогожелудочка) и вверх (вследствие дилатациилевого предсердия). Наблюдается увеличениеразмера поперечника сердца за счет еголевого компонента. Сердце приобретаетмитральную конфигурацию.

Проведитеаускультацию сердца.

Приаускультации сердца у больных с митральнойнедостаточностью можно выявить измененияв 1 и 3 точках.

Над верхушкойсердца (1 точка аускультации):

-ослабление I тона (I тон тише II тона либоих слышимость примерно одинакова);

-патологические III и IV тоны (являютсяпризнаком выраженной митральнойнедостаточности); III тон возникает через0,12-0,18 сек. после начала II тона, онобусловлен колебаниями стенок левогожелудочка при поступлении в него в фазубыстрого наполнения увеличенногоколичества крови из левого предсердия;

-систолический шум между I и II тонами,вызываемый обратным током крови излевого желудочка в левое предсердие,являющийся наиболее характернымаускультативным признаком митральнойнедостаточности; продолжительный,сливается с I тоном, имеет убывающий илимонотонный характер; тембр мягкий,дующий (при небольшой степенинедостаточности) либо грубый (призначительной степени недостаточности);проводится в левую подмышечную область(по увеличенному, гипертрофированномулевому желудочку) и вверх по левому краюгрудины (по току крови); усиливается вположении лежа на левом боку, в фазувыдоха, после физической нагрузки;

-диастолический шум (шум Кумбса) – возникаеттолько при выраженной недостаточностимитрального клапана, являетсяфункциональным, коротким, мезодиастолическим,обусловлен относительным стенозомлевого атриовентрикулярного отверстия,возникающим у больных с органическоймитральной недостаточностью призначительной дилатации левого желудочкаи левого предсердия и отсутствиирастяжения фиброзного кольца.

Над легочнойартерией (3 точка аускультации):

акцент II тона, обусловленный повышениемдавления в легочной артерии.

ВыявитеЭКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.

Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяются признаки гипертрофиилевого предсердия и левого желудочка.

Признакигипертрофии левого предсердия:

-уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбыйзубец Р с более высоким вторым горбомв отведениях I, II, V5-6,aVL;

-увеличение амплитуды и продолжительностивторой (отрицательной) фазы зубца Р вотведении V1.

Признакигипертрофии левого желудочка:

отклонение электрической оси сердцавлево или горизонтальное ее положение;

-увеличение высоты зубца Rв V5-6(RV5-6>RV4);

-увеличение глубины зубцов Sв отведениях V1-2;

-расширение комплекса QRSболее 0,1 сек. в V5-6;

-снижение или инверсия зубцов Т вотведениях V5-6;

-смещение сегмента STниже изолинии в отведениях V5-6.

ВыявитеФКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.

Надверхушкой сердца (1 точка аускультации):

амплитуда I тона значительно уменьшена;

-систолический шум, который сливаетсяс I тоном, имеет убывающий или лентовидныйхарактер, занимает всю систолу илибольшую ее часть, регистрируется навсех частотных каналах;

-патологические III и IV тоны, регистрирующиесяна низко и среднечастотных каналах (привыраженной митральной недостаточности);

-диастолический функциональный шумКумбса (короткий, мезодиастолический)(при выраженной митральной недостаточности).

Над легочнойартерией (3 точка аускультации):

увеличение амплитуды осцилляции II тона;

– акцент II тона надлегочной артерией.

Выявитерентгенологические признаки недостаточностимитрального клапана.

Рентгенологическоеисследование сердца:

1) в прямой проекции:

-удлинение и закругление 4-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогожелудочка;

-удлинение и выбухание 3-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогопредсердия;

-удлинение и выбухание 2-й дуги левогоконтура сердца за счет расширения стволалегочной артерии (более поздний признак);

– митральнаяконфигурация сердца;

-симптом «коромысла» – систолическоесмещение четвертой дуги кнутри иодновременное (систолическое) выбуханиетретьей дуги левого контура сердцавследствие коромыслоподобных движенийв месте соприкосновения контура левогопредсердия с контуром левого желудочка(такая картина обусловлена систолическимрасширением левого предсердия вследствиеобратного тока крови в систолу из левогожелудочка);

2) в косых проекциях:

-отклонение контрастированного пищеводакзади по дуге большого радиуса (более6 см) из-за увеличения левого желудочка.

Рентгенологическоеисследование легкихпозволяет выявить изменения, которыевозникают при развитии застойных явленийв малом круге кровообращения, а именно:

-расширение корней легких, дающихгомогенную тень с нерезкими границами;

– усиление сосудистогорисунка в легких, прослеживаемого допериферии легочных полей.

Выявите признакимитральной недостаточности по даннымЭхоКГ.

При ЭхоКГвыявляются:

– дискордантностьхода передней и задней створок;

– увеличениескорости движения передней створки;

– признаки фиброза,а иногда и кальциноза;

– отсутствиесистолического смыкания створок;

– дилатация полостилевого желудочка;

– дилатация полостилевого предсердия.

Источник: https://studfile.net/preview/6360408/page:31/

Заключение УЗИ сердца: недостаточность, пролапс и стеноз митрального клапана

Недостаточность митрального клапана аускультативная картина

Пациент отправляется на УЗИ сердца, ведь доктор, к примеру, услышал шум в сердце. Часто у таких пациентов в заключениях УЗИ сердца (ЭхоКС) можно увидеть следующие диагнозы: пролапс митрального клапана, недостаточность митрального капана 1-3 ст, стеноз митрального клапана 1-3ст.

Эти понятия существенно отличаются! Также каждый диагноз имеет различные степени, что играет большую роль в выборе лечения. В этой статье мы не будем углубляться в каждую патологию, а постараемся коротко пройтись по каждой и тезисно выделить ключевые моменты.

Наберитесь терпения, статья не совсем легкая для чтения!

Как работает митральный клапан и где он находится

Прочитав внимательно следующий абзац и закрепив знания картинкой ниже, вы без сложности разберетесь в механизме этих заболеваний.

Источник: Google картинки

Для понимания клапанных патологий нужно немножко ориентироваться в анатомии. Сердце состоит из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка.

Митральный клапан (атриовентрикулярный клапан) – это «дверь» из двух частей (створок) между левым предсердием и левым желудочком, которая открывается и закрывается строго по графику: когда сердце расслабляется – кровь из левого предсердия попадает в желудочек через открытую «дверь», когда сердце сокращается – митральный клапан – дверь «вверх» в предсердие закрывается, а открывается аортальный клапан, который дает возможность крови под высоким давлением вытолкнуться из желудочка в аорту и далее в системный кровоток. Чтобы обеспечивает нужный градиент (разницу) давлений, митральный клапан должен ПЛОТНО закрываться и достаточно ШИРОКО открываться, чтобы кровь во время сокращений сердца не барахталась туда-сюда. Так вот, изменения этой самой «двери», митрального клапана, и доставляют очень много проблем сердцу, и чем дольше эти изменения существуют, тем трагичнее и тяжелее живется нашему главному насосу.

Источник Google картинки

Пролапс митрального клапана

Распространенное заболевание, обусловлено изменением 1 или 2 створок: увеличением их размеров и/или удлинением сухожильных хорд – как следствие, створка «выпадает» в полость левого предсердия – «дверь» закрывается неплотно – кровь частично забрасывается обратно в предсердие, вместо того, чтобы во всем объеме попадать в аорту. Чаще всего пролапс – случайная находка на УЗИ, как правило он не вызывает у пациента жалоб и имеет благоприятных прогноз. Реже пролапс переходит в более тяжелую форму – недостаточность митрального клапана.

Источник Google картинки

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность МК возникает вследствие многих причин. Самые частые – хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность с расширением левого желудочка, ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана с регургитацией.

Источник: Google картинки

В этом случае митральный клапан очень плохо «закрывается» или не закрывается вовсе – большой объем крови, вместо того чтобы попадать в аорту и в большой круг кровообращения забрасывается обратно (регургитация), вверх – в левое предсердие.

Левому предсердию приходится адаптироваться к постоянному забросу – оно увеличивается и расширяется.

Когда левое предсердие перестает справляться с нагрузкой – кровь перегружает не только левые отделы, но и переходит на сосуды легких (тогда возможен отек легких, кардиогенный шок – человек попадает в реанимацию) и правые отделы и другие клапаны, часто срывается ритм. Сердце серьезно страдает и перестает выполнять свои главные функции – развивается тяжелая сердечная недостаточность. Лечение зависит от степени недостаточности, в тяжелых случаях – оперативное вмешательство – протезирование клапана.

Стеноз митрального клапана

Практически во всех случаях причина стеноза МК – ревматическая. Тут все наоборот – митральный клапан настольно изменен, что просвет между предсердием и желудочком значительно уменьшается – кровь из предсердия поступает в меньшем количестве и под большим напором.

Здесь будут следующие изменения – поскольку крови тяжело протолкнуться из предсердия в желудочек, предсердие будет всеми силами сохранять объемы крови, которые должен доставить ниже, будет усилено работать и увеличиваться в размерах.

Давление в предсердии и в легочных сосудах также будет увеличиваться, и происходить это будет быстрее, чем при недостаточности. Таким образом, одышка и ортопноэ будет ранним признаком стеноза. Также нередко есть нарушения ритма.

В тяжелых случаях показана операция – или протезирование, или комиссуротомия (делают надрез клапана и его расширение).

Источник Google картинки

Еще статьи по кардиологии на канале КОНСПЕКТ ВРАЧА:

  • Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ и ЭХО: что это такое и чем опасна
  • Редкий пульс и что с ним делать: замедленное сердцебиение норма или патология?
  • Сердце – причина хронического кашля: что такое сердечный кашель и как он проявляется?
  • Экстрасистолия на ЭКГ – лечим или нет?
  • 6 мифов о лечении гипертонии

Спасибо, что прочитали. Будьте ЗДОРОВЫ!

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5dc0294235c8d800b07ea533/5dfe4116f73d9d00aee58d49

Недостаточность митрального клапана: митральная недостаточность /за рубежом часто – митральная

Недостаточность митрального клапана аускультативная картина

Митральная недостаточность /за рубежом часто – митральная регургитация/ относится к часто встречающимся порокам, хотя значительная митральная недостаточность встречается гораздо реже митральных стенозов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Может быть органической /при деформации и укорочении створок/ и относительной /при неизмененных створках и дисфункции других элементов клапана – папиллярных мышц, фиброзного кольца, хорд/.

В 75-80% случаев имеет ревматическую природу и тогда в подавляющем большинстве случаев сочетается с митральным стенозом. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникать при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса при системных заболеваниях соединительной ткани, как следствие неудачно выполненной комиссуротомии. Функциональная /относительная/ митральная регургитация может сопутствовать резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках /”митрализация” аортальных пороков/, дилатационной кардиомиопатии, аневризме левого желудочка, возникать как осложнение ИБС и инфаркта миокарда, возникать при кальцификации и пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана, эндомиокардиальном фиброзе. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности представлены схематично в таблицах 12 и 13. Таблица 12 НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В норме левый желудочек за одно сокращение выбрасывает в аорту около 70-80 мл крови. В случае неполного закрытия левого атрио-вентрикулярного отверстия, во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично возвращается обратно в левое предсердие. Регургитация до 5 мл не имеет практического значения. Клинические проявления могут возникать при регургитации не менее 10 мл. В результате регургитации крови левое предсердие переполняется кровью, полость его расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенный объем крови /обычный предсердный объем + объем регургитации/, что приводит к его дилатации и гипертрофии в результате перегрузки объемом. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка длительно обеспечивает компенсацию порока за счет механизма Франка-Старлинга. Левое предсердие при митральной недостаточности дилатируется в большей степени, однако среднее давление в левом предсердии и легочная гипертензия ниже, чем при стенозе, так как в диастолу вся кровь беспрепятственно уходит в левый желудочек и давление в предсердии падает. По мере течения порока левое предсердие теряет способность к полному опорожнению, развивается пассивная легочная гипертензия, что приводит к гипертрофии и расширению правого желудочка, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией. Следует подчеркнуть, что порок длительно компенсируется за счет мощного левого желудочка, однако при исчерпывании его резервов декомпенсация кровообращения наступает и прогрессирует очень быстро. Таблица 13 ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ *Регургитация до 5 мл не имеет практического значения; *Клинические проявления – при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл; *Длительная компенсация порока /обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга/; * Более выраженная чем при стенозе дилатация левого предсердия при меньшей легочной гипертензии; * Быстрое прогрессирование при декомпенсации КЛИНИКА

Учитывая, что гемодинамические нарушения в основном ложатся на наиболее сильный в функциональном отношении левый желудочек, митральная недостаточность длительно может протекать без субъективных ощущений и клинических проявлений и выявляться только при объективном исследовании.

По мере прогрессирования порока на стадии легочной гипертензии и снижении сократительной способности левого желудочка появляются одышка, сердцебиение, иногда кашель и кровохарканье, боли в области сердца, боли и тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени и периферические отеки. Следует отметить, что кардиалгии выражены чаще, чем при митральном стенозе, вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированного левого желудочка и его давления на переднюю грудную стенку. Клинические проявления митральной недостаточности представлены в таблице 14. Таблица 14 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – Немотивированная одышка, сердцебиение, кашель и кровохарканье появляются в основном при декомпенсации порока; – Кардиалгии /выражены чаще, чем при митральном стенозе/; – Верхушечный толчок /визуально и пальпаторно/ смещен влево и вниз; – При значительной гипертрофии правого желудочка – появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации; – Перкуторное увеличение зоны относительной сердечной тупости влево, вверх и вниз; – Аускультативно: на верхушке ослабление 1 тона и систолический/чаще убывающий/ шум, проводящийся в левую подмышечную область, акцент и расщепление 2 тона над легочной артерией, появление 3 тона /при выраженной митральной недостаточности/. При осмотре больных определяется акроцианоз и facies mitralis, иногда – выпячивание в области сердца – “сердечный горб”. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно смещен влево и вниз, нередко появляется видимый сердечный толчок и эпигастральная пульсация за счет гипертрофированного правого желудочка. Перкуторная зона относительной сердечной тупости увеличивается влево, вверх и вниз за счет дилатации и гипертрофии левых отделов сердца, а в далеко зашедших стадиях – еще и вправо. Наиболее важный аускультативный признак митральной недостаточности – “дующий” систолический шум на верхушке, который проводится в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины и обусловлен регургитацией крови в левое предсердие через дефект клапана. Чем больше выраженность порока, тем громче шум. Как правило, шум занимает всю систолу, начинается одновременно с 1 тоном, заглушая его и заканчивается после 2 тона. Вследствие отсутствия “периода закрытых клапанов”, 1 тон на верхушке ослаблен, а иногда при выраженной недостаточности даже исчезает. Еще один аускультативный признак – появление на верхушке патологического 3 тона, обусловленного колебаниями стенок левого желудочка при поступлении повышенного количества крови из предсердия /на ФКГ он отстоит от 2 тона не менее 0,12 с/. При развитии легочной гипертензии появляется акцент 2 тона над легочной артерией, выраженный меньше, чем при митральном стенозе. На поздних стадиях порока при объективном исследовании выявляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Прямые и косвенные симптомы митральной недостаточности представлены в таблице 15. Таблица 15 ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1.Прямые и косвенные симптомы /синдром регургитации/: *Систолический шум на верхушке *Ослабление 1 тона на верхушке, частое наличие 3 тона *Акцент 2 тона над легочной артерии *Выявление турбулентного систолического потока в полости левого предсердия при допплерэхокардиографии 2.Косвенные симптомы: *Увеличение левого желудочка /усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево, признаки гипертрофии и дилатации ЛЖ, выявляемые с помощью ЭКГ, рентгена, Эхо-КГ/ *Увеличение левого предсердия и его систолическое расширение Инструментальная диагностика. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка /высокие зубцы R в V5-6 больше 25 мм, глубокие зубцы S в V1-2 – больше 30 мм, снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в V4-6/, отклонение электрической оси сердца влево, а при появлении легочной гипертензии – признаки гипертрофии правого желудочка, различные нарушения сердечного ритма. Фонокардиография позволяет уточнить характеристику систолического шума, тонов сердца. Рентгенологически отмечается значительное увеличение размеров сердца за счет левых, а затем и правых отделов сердца, признаки застоя в малом круге. Патогномоничным для митральной недостаточности является симптом “коромысла” – толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. При контрастировании пищевода в косых проекциях он отклоняется по дуге большого радиуса /более 12 см/. При эхокардиографии выявляются лишь косвенные признаки порока: гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки, кальциноз створок клапанов. Более точную диагностику дает специальное ультразвуковое исследование сердца – допплерэхокардиография, позволяющая выявить прямой признак порока – регургитацию через митральное отверстие. Ввиду большой практической важности и различной хирургической тактики, точной диффференциальной диагностики требует митральная недостаточность и митральный стеноз. Неправильная диагностика приводит к неоправданным, бесполезным вмешательствам, которые больной может не перенести. Основные дифференциально-диагностические признаки митральных пороков приведены в таблице 16. Кроме того, митральная недостаточность требует проведения с такими состояниями, как: стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, врожденные пороки /дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, коарктация аорты, стеноз легочной артерии/, пролапс митрального клапана /таблица 17/. Уже одно знание основных характеристик систолического шума при этих состояниях в большинстве случаев позволяет точно провести дифференциальный диагноз. Таблица 16 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВТак, при трикуспидальной недостаточности, систолический шум выслушивается лучше слева у основания грудины и усиливается при вдохе /симптом Риверо-Карвалло/, сопровождается систолическим венным пульсом на шее, систолической пульсацией печени /симптом Фридрейха/, гипертрофией правых отделов сердца. При стенозе устья аорты грубый систолический шум выслушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии, а на ФКГ имеет “ромбовидный” характер. При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум продолжается в течение всей систолы, однако локализуется не на верхушке, а в 4-5 межреберьях у края грудины. Такое патологическое состояние, как пролапс митрального клапана, требует более подробного описания. Это не настоящий порок сердца, а своеобразная дисфункция митрального клапана, при которой одна или обе створки во время систолы желудочков выворачиваются в полость левого предсердия, в связи с чем может возникать небольшая митральная регургитация. Внедрение в клиническую практику эхокардиографии позволило установить, что пролапс митрального клапана встречается в популяции примерно у 4%. Согласно клапанной теории, пролапс возникает в результате миксоматозной дегенерации и снижении плотности коллагеновых структур клапана, вследствие чего снижается его механическая прочность и створки начинают выворачиваться в левое предсердие даже при нормальном давлении в левом желудочке. В пользу клапанной теории свидетельствует наличие пролапса у больных с врожденными заболеваниями соединительной ткани /синдромы Марфана, Дауна, Шерешевского-Тернера/. Согласно миокардиальной теории, пролапс митрального клапана является вторичным и возникает в результате снижения тонуса миокарда левого желудочка и папиллярных мышц, что может наблюдаться при ИБС, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях. В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и выявляется лишь при целенаправленном обследовании больных. Типичным признаком является аускультативная картина в виде систолического щелчка /клика/ и позднего систолического шума. Увеличения границ сердца и нарушений гемодинамики, как правило, не выявляется. Диагноз подверждается при ФКГ и верифицируется при эхокардиографии, во время которой определяется систолическое смещение и провисание одной или двух створок митрального клапана в полость левого предсердия в виде “гамака”. Течение и прогноз пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев благоприятные, однако иногда он может осложняться различными нарушениями ритма. Течение. Как уже указывалось выше, в целом митральная недостаточность обладает благоприятным течением и не всегда удается четко провести градацию по стадиям в заивисимости от тяжести. Можно выделить 3 основных стадии порока: – 1 стадия – период полной компенсации клапанного дефекта /жалобы могут отсутствовать, одышка только при выраженной физической нагрузке, систолический шум средней интенсивности и умеренная гипертрофия левых отделов сердца/; – 2 стадия – период пассивной венозной легочной гипертензии /немотивированные одышка и сердцебиение при адекватной физической нагрузка, кашель и иногда кровохарканье, приступы сердечной астмы, выраженная гипертрофия левых отделов, ослабление звучности 1 тона, акцент 2 тона на легочной артерии, появление 3 тона/; – 3 стадия – правожелудочковая недостаточность, соответствующая 3 стадии недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Прогноз недостаточности митрального клапана зависит от выраженности анатомических нарушений и связанных с ними гемодинамических расстройств, течения ревматического процесса. Исследования показывают, что в среднем после начала диспансерного наблюдения через 5 лет остаются в живых 80% больных, а к 10 годам – 60%. Осложнения зависят от выраженности и стадии порока и встречаются не так часто, как при митральном стенозе. Наиболее значимые осложнения – кровохарканье, приступы сердечной астмы, мерцательная аритмия, более редко – тромбоэмболии. ЛЕЧЕНИЕ

Медикаментозная терапия, в первую очередь, направлена на лечение основного заболевания /ревматизм, бактериальный эндокардит/, а также на коррекцию нарушений сердечного ритма и гемодинамических расстройств по общепринятым методикам.

В далеко зашедших стадиях митральная недостаточность протекает тяжело, представляя непосредственную угрозу жизни больных.

В таких случаях консервативное лечение малоэффективно и основные надежды возлагаются на хирургические методы – протезирование митрального клапана /чаще всего используется шаровой протез типа Старра-Эдвардса/.

Летальность при таких операциях, проводящихся в условиях искусственного кровообращения, достаточно высока – от 8 до 20%. Это связано с тем, что большинство больных поступают на операцию в стадии правожелудочковой недостаточности, когда уже имеются глубокие дистрофичекие изменения миокарда, печени и других органов, однако риск операции все же меньше, чем опасность самой болезни.

Источник: https://med-books.info/vnutrennie-bolezni_718/nedostatochnost-mitralnogo-klapana10143.html

WikiMedSite.Ru
Добавить комментарий