Недостаточность митрального клапана
Недостаточностьмитрального клапана– это такое его состояние, при которомв систолу левого желудочка створкиклапана не закрывают герметично левоеатриовентрикулярное отверстие, вследствиечего происходит регургитация крови излевого желудочка в левое предсердие.
Выделяют два виданедостаточности митрального клапана.
1.Органическая недостаточность,которая возникает вследствие грубыхорганических изменений – сморщивания,укорочения створок клапана, а часто исухожильных нитей. Эти изменения приводятк деформации створок митрального клапанаи являются собственно пороком.
Ониразвиваются при ревматическом эндокардите(до 75% всех случаев этого порока) иатеросклеротическом поражении эндокарда.Редко причиной недостаточностимитрального клапана оказываются такиедиффузные заболевания соединительнойткани, как системная красная волчанка,склеродермия, висцеральные формыревматоидного артрита.
Когда говорято пороке, имеют в виду именно клапаннуюнедостаточность.
2.
Функциональная(относительная) недостаточность, прикоторой створки клапана имеют нормальноестроение, наблюдаются расширениеклапанного кольца, удлинение сухожильныххорд или их разрыв, дисфункция папиллярныхмышц, что приводит к нарушению герметичностизакрытия левого атриовентрикулярногоотверстия. Функциональная недостаточностьмитрального клапана наблюдается прикардиосклерозе, миокардитах, кардиомиопатии,миокардиодистрофии, инфаркте миокардаи др.
Изменениягемодинамики при недостаточностимитрального клапана.
1.Обратный ток крови (регургитация) излевого желудочка в полость левогопредсердия во время систолы левогожелудочка. О тяжелой степени митральнойнедостаточности говорят при переходев предсердие во время систолы 10-30 млкрови и более. Регургитация в предсердиеменее 5 мл крови не имеет значения.
2.Увеличение диастолического наполнениялевого предсердия, приводящее к егодилатации, а затем и гипертрофии.
3.Увеличение диастолического наполнениялевого желудочка, ведущее к его дилатациии гипертрофии. Дилатация левого желудочканесколько преобладает над гипертрофиейего стенки. Усиленная работа левогожелудочка длительно компенсируетнедостаточность митрального клапана.
4.Повышение диастолического давления влевом желудочке (при снижении егосократительной способности) и в левомпредсердии.
5.Повышение давления в легочных венах,замедление тока крови и возникновениепассивной (венозной) легочной гипертензии.
6.На поздних стадиях происходит рефлекторноесужение легочных артериол (рефлексКитаева) и повышение давления в легочнойартерии (активная артериальная легочнаягипертензия). Однако при митральнойнедостаточности не наблюдаетсязначительного повышения давления влегочной артерии, гиперфункция игипертрофия правого желудочка недостигают высоких степеней развития.
7. Уменьшениеударного объема левого желудочка.
Опроситебольного, выясните жалобы и соберитеанамнез.
Встадию компенсации больные обычножалобы не предъявляют и могут дажевыполнять работу, связанную со значительнымфизическим напряжением. Порок в такихслучаях выявляется случайно во времяпрофилактического осмотра.
На болеепоздних стадиях с развитием легочнойгипертензии возникают одышка прифизической нагрузке, сердцебиения,позднее – одышка в покое, приступысердечной астмы по ночам.
У части больныхпри развитии хронических застойныхявлений в легких появляется кашель(сухой или с отделением небольшогоколичества слизистой мокроты), редкокровохарканье. Могут наблюдатьсяколющие, ноющие, давящие боли в областисердца без четкой связи с физическойнагрузкой.
Характерно появление быстройутомляемости, слабости, что обусловленоснижением ударного выброса левогожелудочка. С развитием правожелудочковойсердечной недостаточности присоединяютсяотеки ног, боли в правом подреберье.
Присборе анамнеза выясняются те же сведения,что и при опросе больного с подозрениемна митральный стеноз (см. выше).
Проведите общийосмотр.
Чащевсего внешний вид больных не имееткаких-либо особенностей. При присоединенииявлений недостаточности кровообращенияи нарастании застойных явлений в маломкруге может отмечаться периферическийцианоз.
Проведитеосмотр области сердца.
При осмотре областисердца выявляется пульсация переднейгрудной стенки в зоне проекции верхушки,имеющая разлитой характер (верхушечныйтолчок).
Проведитепальпацию области сердца.
Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяется патологическийверхушечный толчок в V межреберье слева,смещенный кнаружи. При резкой дилатациилевого желудочка верхушечный толчокможет смещаться в VI межреберье.Пальпируемый верхушечный толчок разлитойиз-за дилатации левого желудочка,высокий, сильный, резистентный из-заего гипертрофии.
Проведитеперкуссию сердца.
Определитеграницы относительной и абсолютнойтупости сердца. У больных с недостаточностьюмитрального клапана наблюдается смещениеграниц относительной тупости сердцавлево (вследствие дилатации левогожелудочка) и вверх (вследствие дилатациилевого предсердия). Наблюдается увеличениеразмера поперечника сердца за счет еголевого компонента. Сердце приобретаетмитральную конфигурацию.
Проведитеаускультацию сердца.
Приаускультации сердца у больных с митральнойнедостаточностью можно выявить измененияв 1 и 3 точках.
Над верхушкойсердца (1 точка аускультации):
-ослабление I тона (I тон тише II тона либоих слышимость примерно одинакова);
-патологические III и IV тоны (являютсяпризнаком выраженной митральнойнедостаточности); III тон возникает через0,12-0,18 сек. после начала II тона, онобусловлен колебаниями стенок левогожелудочка при поступлении в него в фазубыстрого наполнения увеличенногоколичества крови из левого предсердия;
-систолический шум между I и II тонами,вызываемый обратным током крови излевого желудочка в левое предсердие,являющийся наиболее характернымаускультативным признаком митральнойнедостаточности; продолжительный,сливается с I тоном, имеет убывающий илимонотонный характер; тембр мягкий,дующий (при небольшой степенинедостаточности) либо грубый (призначительной степени недостаточности);проводится в левую подмышечную область(по увеличенному, гипертрофированномулевому желудочку) и вверх по левому краюгрудины (по току крови); усиливается вположении лежа на левом боку, в фазувыдоха, после физической нагрузки;
-диастолический шум (шум Кумбса) – возникаеттолько при выраженной недостаточностимитрального клапана, являетсяфункциональным, коротким, мезодиастолическим,обусловлен относительным стенозомлевого атриовентрикулярного отверстия,возникающим у больных с органическоймитральной недостаточностью призначительной дилатации левого желудочкаи левого предсердия и отсутствиирастяжения фиброзного кольца.
Над легочнойартерией (3 точка аускультации):
–акцент II тона, обусловленный повышениемдавления в легочной артерии.
ВыявитеЭКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.
Убольных с недостаточностью митральногоклапана определяются признаки гипертрофиилевого предсердия и левого желудочка.
Признакигипертрофии левого предсердия:
-уширенный зубец Р (> 0,1 сек.), двугорбыйзубец Р с более высоким вторым горбомв отведениях I, II, V5-6,aVL;
-увеличение амплитуды и продолжительностивторой (отрицательной) фазы зубца Р вотведении V1.
Признакигипертрофии левого желудочка:
–отклонение электрической оси сердцавлево или горизонтальное ее положение;
-увеличение высоты зубца Rв V5-6(RV5-6>RV4);
-увеличение глубины зубцов Sв отведениях V1-2;
-расширение комплекса QRSболее 0,1 сек. в V5-6;
-снижение или инверсия зубцов Т вотведениях V5-6;
-смещение сегмента STниже изолинии в отведениях V5-6.
ВыявитеФКГ-признаки недостаточности митральногоклапана.
Надверхушкой сердца (1 точка аускультации):
–амплитуда I тона значительно уменьшена;
-систолический шум, который сливаетсяс I тоном, имеет убывающий или лентовидныйхарактер, занимает всю систолу илибольшую ее часть, регистрируется навсех частотных каналах;
-патологические III и IV тоны, регистрирующиесяна низко и среднечастотных каналах (привыраженной митральной недостаточности);
-диастолический функциональный шумКумбса (короткий, мезодиастолический)(при выраженной митральной недостаточности).
Над легочнойартерией (3 точка аускультации):
–увеличение амплитуды осцилляции II тона;
– акцент II тона надлегочной артерией.
Выявитерентгенологические признаки недостаточностимитрального клапана.
Рентгенологическоеисследование сердца:
1) в прямой проекции:
-удлинение и закругление 4-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогожелудочка;
-удлинение и выбухание 3-й дуги левогоконтура сердца за счет увеличения левогопредсердия;
-удлинение и выбухание 2-й дуги левогоконтура сердца за счет расширения стволалегочной артерии (более поздний признак);
– митральнаяконфигурация сердца;
-симптом «коромысла» – систолическоесмещение четвертой дуги кнутри иодновременное (систолическое) выбуханиетретьей дуги левого контура сердцавследствие коромыслоподобных движенийв месте соприкосновения контура левогопредсердия с контуром левого желудочка(такая картина обусловлена систолическимрасширением левого предсердия вследствиеобратного тока крови в систолу из левогожелудочка);
2) в косых проекциях:
-отклонение контрастированного пищеводакзади по дуге большого радиуса (более6 см) из-за увеличения левого желудочка.
Рентгенологическоеисследование легкихпозволяет выявить изменения, которыевозникают при развитии застойных явленийв малом круге кровообращения, а именно:
-расширение корней легких, дающихгомогенную тень с нерезкими границами;
– усиление сосудистогорисунка в легких, прослеживаемого допериферии легочных полей.
Выявите признакимитральной недостаточности по даннымЭхоКГ.
При ЭхоКГвыявляются:
– дискордантностьхода передней и задней створок;
– увеличениескорости движения передней створки;
– признаки фиброза,а иногда и кальциноза;
– отсутствиесистолического смыкания створок;
– дилатация полостилевого желудочка;
– дилатация полостилевого предсердия.
Источник: https://studfile.net/preview/6360408/page:31/
Заключение УЗИ сердца: недостаточность, пролапс и стеноз митрального клапана
Пациент отправляется на УЗИ сердца, ведь доктор, к примеру, услышал шум в сердце. Часто у таких пациентов в заключениях УЗИ сердца (ЭхоКС) можно увидеть следующие диагнозы: пролапс митрального клапана, недостаточность митрального капана 1-3 ст, стеноз митрального клапана 1-3ст.
Эти понятия существенно отличаются! Также каждый диагноз имеет различные степени, что играет большую роль в выборе лечения. В этой статье мы не будем углубляться в каждую патологию, а постараемся коротко пройтись по каждой и тезисно выделить ключевые моменты.
Наберитесь терпения, статья не совсем легкая для чтения!
Как работает митральный клапан и где он находится
Прочитав внимательно следующий абзац и закрепив знания картинкой ниже, вы без сложности разберетесь в механизме этих заболеваний.
Источник: Google картинки
Для понимания клапанных патологий нужно немножко ориентироваться в анатомии. Сердце состоит из 4 камер: 2 предсердия и 2 желудочка.
Митральный клапан (атриовентрикулярный клапан) – это «дверь» из двух частей (створок) между левым предсердием и левым желудочком, которая открывается и закрывается строго по графику: когда сердце расслабляется – кровь из левого предсердия попадает в желудочек через открытую «дверь», когда сердце сокращается – митральный клапан – дверь «вверх» в предсердие закрывается, а открывается аортальный клапан, который дает возможность крови под высоким давлением вытолкнуться из желудочка в аорту и далее в системный кровоток. Чтобы обеспечивает нужный градиент (разницу) давлений, митральный клапан должен ПЛОТНО закрываться и достаточно ШИРОКО открываться, чтобы кровь во время сокращений сердца не барахталась туда-сюда. Так вот, изменения этой самой «двери», митрального клапана, и доставляют очень много проблем сердцу, и чем дольше эти изменения существуют, тем трагичнее и тяжелее живется нашему главному насосу.
Источник Google картинки
Пролапс митрального клапана
Распространенное заболевание, обусловлено изменением 1 или 2 створок: увеличением их размеров и/или удлинением сухожильных хорд – как следствие, створка «выпадает» в полость левого предсердия – «дверь» закрывается неплотно – кровь частично забрасывается обратно в предсердие, вместо того, чтобы во всем объеме попадать в аорту. Чаще всего пролапс – случайная находка на УЗИ, как правило он не вызывает у пациента жалоб и имеет благоприятных прогноз. Реже пролапс переходит в более тяжелую форму – недостаточность митрального клапана.
Источник Google картинки
Недостаточность митрального клапана
Недостаточность МК возникает вследствие многих причин. Самые частые – хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность с расширением левого желудочка, ревматическая болезнь сердца, инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана.
Недостаточность митрального клапана с регургитацией.
Источник: Google картинки
В этом случае митральный клапан очень плохо «закрывается» или не закрывается вовсе – большой объем крови, вместо того чтобы попадать в аорту и в большой круг кровообращения забрасывается обратно (регургитация), вверх – в левое предсердие.
Левому предсердию приходится адаптироваться к постоянному забросу – оно увеличивается и расширяется.
Когда левое предсердие перестает справляться с нагрузкой – кровь перегружает не только левые отделы, но и переходит на сосуды легких (тогда возможен отек легких, кардиогенный шок – человек попадает в реанимацию) и правые отделы и другие клапаны, часто срывается ритм. Сердце серьезно страдает и перестает выполнять свои главные функции – развивается тяжелая сердечная недостаточность. Лечение зависит от степени недостаточности, в тяжелых случаях – оперативное вмешательство – протезирование клапана.
Стеноз митрального клапана
Практически во всех случаях причина стеноза МК – ревматическая. Тут все наоборот – митральный клапан настольно изменен, что просвет между предсердием и желудочком значительно уменьшается – кровь из предсердия поступает в меньшем количестве и под большим напором.
Здесь будут следующие изменения – поскольку крови тяжело протолкнуться из предсердия в желудочек, предсердие будет всеми силами сохранять объемы крови, которые должен доставить ниже, будет усилено работать и увеличиваться в размерах.
Давление в предсердии и в легочных сосудах также будет увеличиваться, и происходить это будет быстрее, чем при недостаточности. Таким образом, одышка и ортопноэ будет ранним признаком стеноза. Также нередко есть нарушения ритма.
В тяжелых случаях показана операция – или протезирование, или комиссуротомия (делают надрез клапана и его расширение).
Источник Google картинки
Еще статьи по кардиологии на канале КОНСПЕКТ ВРАЧА:
- Гипертрофия левого желудочка сердца на ЭКГ и ЭХО: что это такое и чем опасна
- Редкий пульс и что с ним делать: замедленное сердцебиение норма или патология?
- Сердце – причина хронического кашля: что такое сердечный кашель и как он проявляется?
- Экстрасистолия на ЭКГ – лечим или нет?
- 6 мифов о лечении гипертонии
Спасибо, что прочитали. Будьте ЗДОРОВЫ!
Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5dc0294235c8d800b07ea533/5dfe4116f73d9d00aee58d49
Недостаточность митрального клапана: митральная недостаточность /за рубежом часто – митральная
Митральная недостаточность /за рубежом часто – митральная регургитация/ относится к часто встречающимся порокам, хотя значительная митральная недостаточность встречается гораздо реже митральных стенозов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Может быть органической /при деформации и укорочении створок/ и относительной /при неизмененных створках и дисфункции других элементов клапана – папиллярных мышц, фиброзного кольца, хорд/.
В 75-80% случаев имеет ревматическую природу и тогда в подавляющем большинстве случаев сочетается с митральным стенозом. Кроме того, органическая митральная недостаточность может возникать при инфекционном эндокардите, бородавчатом эндокардите Либмана-Сакса при системных заболеваниях соединительной ткани, как следствие неудачно выполненной комиссуротомии. Функциональная /относительная/ митральная регургитация может сопутствовать резкой дилатации левого желудочка при аортальных пороках /”митрализация” аортальных пороков/, дилатационной кардиомиопатии, аневризме левого желудочка, возникать как осложнение ИБС и инфаркта миокарда, возникать при кальцификации и пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана, эндомиокардиальном фиброзе. Нарушения гемодинамики при митральной недостаточности представлены схематично в таблицах 12 и 13. Таблица 12 НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В норме левый желудочек за одно сокращение выбрасывает в аорту около 70-80 мл крови. В случае неполного закрытия левого атрио-вентрикулярного отверстия, во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту, но частично возвращается обратно в левое предсердие. Регургитация до 5 мл не имеет практического значения. Клинические проявления могут возникать при регургитации не менее 10 мл. В результате регургитации крови левое предсердие переполняется кровью, полость его расширяется и гипертрофируется. Во время диастолы в левый желудочек поступает увеличенный объем крови /обычный предсердный объем + объем регургитации/, что приводит к его дилатации и гипертрофии в результате перегрузки объемом. Компенсаторная гипертрофия левого желудочка длительно обеспечивает компенсацию порока за счет механизма Франка-Старлинга. Левое предсердие при митральной недостаточности дилатируется в большей степени, однако среднее давление в левом предсердии и легочная гипертензия ниже, чем при стенозе, так как в диастолу вся кровь беспрепятственно уходит в левый желудочек и давление в предсердии падает. По мере течения порока левое предсердие теряет способность к полному опорожнению, развивается пассивная легочная гипертензия, что приводит к гипертрофии и расширению правого желудочка, которая заканчивается прогрессирующей правожелудочковой декомпенсацией. Следует подчеркнуть, что порок длительно компенсируется за счет мощного левого желудочка, однако при исчерпывании его резервов декомпенсация кровообращения наступает и прогрессирует очень быстро. Таблица 13 ОСОБЕННОСТИ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ *Регургитация до 5 мл не имеет практического значения; *Клинические проявления – при регургитации в левое предсердие не менее 10 мл; *Длительная компенсация порока /обеспечивается гипертрофированным левым желудочком по механизму Франка-Старлинга/; * Более выраженная чем при стенозе дилатация левого предсердия при меньшей легочной гипертензии; * Быстрое прогрессирование при декомпенсации КЛИНИКА
Учитывая, что гемодинамические нарушения в основном ложатся на наиболее сильный в функциональном отношении левый желудочек, митральная недостаточность длительно может протекать без субъективных ощущений и клинических проявлений и выявляться только при объективном исследовании.
По мере прогрессирования порока на стадии легочной гипертензии и снижении сократительной способности левого желудочка появляются одышка, сердцебиение, иногда кашель и кровохарканье, боли в области сердца, боли и тяжесть в правом подреберье из-за увеличенной печени и периферические отеки. Следует отметить, что кардиалгии выражены чаще, чем при митральном стенозе, вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированного левого желудочка и его давления на переднюю грудную стенку. Клинические проявления митральной недостаточности представлены в таблице 14. Таблица 14 КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ – Немотивированная одышка, сердцебиение, кашель и кровохарканье появляются в основном при декомпенсации порока; – Кардиалгии /выражены чаще, чем при митральном стенозе/; – Верхушечный толчок /визуально и пальпаторно/ смещен влево и вниз; – При значительной гипертрофии правого желудочка – появление сердечного толчка и эпигастральной пульсации; – Перкуторное увеличение зоны относительной сердечной тупости влево, вверх и вниз; – Аускультативно: на верхушке ослабление 1 тона и систолический/чаще убывающий/ шум, проводящийся в левую подмышечную область, акцент и расщепление 2 тона над легочной артерией, появление 3 тона /при выраженной митральной недостаточности/. При осмотре больных определяется акроцианоз и facies mitralis, иногда – выпячивание в области сердца – “сердечный горб”. Верхушечный толчок визуально и пальпаторно смещен влево и вниз, нередко появляется видимый сердечный толчок и эпигастральная пульсация за счет гипертрофированного правого желудочка. Перкуторная зона относительной сердечной тупости увеличивается влево, вверх и вниз за счет дилатации и гипертрофии левых отделов сердца, а в далеко зашедших стадиях – еще и вправо. Наиболее важный аускультативный признак митральной недостаточности – “дующий” систолический шум на верхушке, который проводится в левую подмышечную область или вдоль левого края грудины и обусловлен регургитацией крови в левое предсердие через дефект клапана. Чем больше выраженность порока, тем громче шум. Как правило, шум занимает всю систолу, начинается одновременно с 1 тоном, заглушая его и заканчивается после 2 тона. Вследствие отсутствия “периода закрытых клапанов”, 1 тон на верхушке ослаблен, а иногда при выраженной недостаточности даже исчезает. Еще один аускультативный признак – появление на верхушке патологического 3 тона, обусловленного колебаниями стенок левого желудочка при поступлении повышенного количества крови из предсердия /на ФКГ он отстоит от 2 тона не менее 0,12 с/. При развитии легочной гипертензии появляется акцент 2 тона над легочной артерией, выраженный меньше, чем при митральном стенозе. На поздних стадиях порока при объективном исследовании выявляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Прямые и косвенные симптомы митральной недостаточности представлены в таблице 15. Таблица 15 ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 1.Прямые и косвенные симптомы /синдром регургитации/: *Систолический шум на верхушке *Ослабление 1 тона на верхушке, частое наличие 3 тона *Акцент 2 тона над легочной артерии *Выявление турбулентного систолического потока в полости левого предсердия при допплерэхокардиографии 2.Косвенные симптомы: *Увеличение левого желудочка /усиление верхушечного толчка, расширение сердца влево, признаки гипертрофии и дилатации ЛЖ, выявляемые с помощью ЭКГ, рентгена, Эхо-КГ/ *Увеличение левого предсердия и его систолическое расширение Инструментальная диагностика. При ЭКГ-исследовании обнаруживаются признаки гипертрофии левого желудочка /высокие зубцы R в V5-6 больше 25 мм, глубокие зубцы S в V1-2 – больше 30 мм, снижение сегмента ST и отрицательные зубцы Т в V4-6/, отклонение электрической оси сердца влево, а при появлении легочной гипертензии – признаки гипертрофии правого желудочка, различные нарушения сердечного ритма. Фонокардиография позволяет уточнить характеристику систолического шума, тонов сердца. Рентгенологически отмечается значительное увеличение размеров сердца за счет левых, а затем и правых отделов сердца, признаки застоя в малом круге. Патогномоничным для митральной недостаточности является симптом “коромысла” – толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков. При контрастировании пищевода в косых проекциях он отклоняется по дуге большого радиуса /более 12 см/. При эхокардиографии выявляются лишь косвенные признаки порока: гипертрофия и дилатация левого желудочка и левого предсердия, увеличение амплитуды движения межжелудочковой перегородки, кальциноз створок клапанов. Более точную диагностику дает специальное ультразвуковое исследование сердца – допплерэхокардиография, позволяющая выявить прямой признак порока – регургитацию через митральное отверстие. Ввиду большой практической важности и различной хирургической тактики, точной диффференциальной диагностики требует митральная недостаточность и митральный стеноз. Неправильная диагностика приводит к неоправданным, бесполезным вмешательствам, которые больной может не перенести. Основные дифференциально-диагностические признаки митральных пороков приведены в таблице 16. Кроме того, митральная недостаточность требует проведения с такими состояниями, как: стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, врожденные пороки /дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, коарктация аорты, стеноз легочной артерии/, пролапс митрального клапана /таблица 17/. Уже одно знание основных характеристик систолического шума при этих состояниях в большинстве случаев позволяет точно провести дифференциальный диагноз. Таблица 16 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИТРАЛЬНЫХ ПОРОКОВТак, при трикуспидальной недостаточности, систолический шум выслушивается лучше слева у основания грудины и усиливается при вдохе /симптом Риверо-Карвалло/, сопровождается систолическим венным пульсом на шее, систолической пульсацией печени /симптом Фридрейха/, гипертрофией правых отделов сердца. При стенозе устья аорты грубый систолический шум выслушивается во втором межреберье справа от грудины и проводится на сонные артерии, а на ФКГ имеет “ромбовидный” характер. При дефекте межжелудочковой перегородки систолический шум продолжается в течение всей систолы, однако локализуется не на верхушке, а в 4-5 межреберьях у края грудины. Такое патологическое состояние, как пролапс митрального клапана, требует более подробного описания. Это не настоящий порок сердца, а своеобразная дисфункция митрального клапана, при которой одна или обе створки во время систолы желудочков выворачиваются в полость левого предсердия, в связи с чем может возникать небольшая митральная регургитация. Внедрение в клиническую практику эхокардиографии позволило установить, что пролапс митрального клапана встречается в популяции примерно у 4%. Согласно клапанной теории, пролапс возникает в результате миксоматозной дегенерации и снижении плотности коллагеновых структур клапана, вследствие чего снижается его механическая прочность и створки начинают выворачиваться в левое предсердие даже при нормальном давлении в левом желудочке. В пользу клапанной теории свидетельствует наличие пролапса у больных с врожденными заболеваниями соединительной ткани /синдромы Марфана, Дауна, Шерешевского-Тернера/. Согласно миокардиальной теории, пролапс митрального клапана является вторичным и возникает в результате снижения тонуса миокарда левого желудочка и папиллярных мышц, что может наблюдаться при ИБС, кардиомиопатиях, миокардиодистрофиях. В большинстве случаев пролапс митрального клапана протекает бессимптомно и выявляется лишь при целенаправленном обследовании больных. Типичным признаком является аускультативная картина в виде систолического щелчка /клика/ и позднего систолического шума. Увеличения границ сердца и нарушений гемодинамики, как правило, не выявляется. Диагноз подверждается при ФКГ и верифицируется при эхокардиографии, во время которой определяется систолическое смещение и провисание одной или двух створок митрального клапана в полость левого предсердия в виде “гамака”. Течение и прогноз пролапса митрального клапана в подавляющем большинстве случаев благоприятные, однако иногда он может осложняться различными нарушениями ритма. Течение. Как уже указывалось выше, в целом митральная недостаточность обладает благоприятным течением и не всегда удается четко провести градацию по стадиям в заивисимости от тяжести. Можно выделить 3 основных стадии порока: – 1 стадия – период полной компенсации клапанного дефекта /жалобы могут отсутствовать, одышка только при выраженной физической нагрузке, систолический шум средней интенсивности и умеренная гипертрофия левых отделов сердца/; – 2 стадия – период пассивной венозной легочной гипертензии /немотивированные одышка и сердцебиение при адекватной физической нагрузка, кашель и иногда кровохарканье, приступы сердечной астмы, выраженная гипертрофия левых отделов, ослабление звучности 1 тона, акцент 2 тона на легочной артерии, появление 3 тона/; – 3 стадия – правожелудочковая недостаточность, соответствующая 3 стадии недостаточности кровообращения по Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко. Прогноз недостаточности митрального клапана зависит от выраженности анатомических нарушений и связанных с ними гемодинамических расстройств, течения ревматического процесса. Исследования показывают, что в среднем после начала диспансерного наблюдения через 5 лет остаются в живых 80% больных, а к 10 годам – 60%. Осложнения зависят от выраженности и стадии порока и встречаются не так часто, как при митральном стенозе. Наиболее значимые осложнения – кровохарканье, приступы сердечной астмы, мерцательная аритмия, более редко – тромбоэмболии. ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозная терапия, в первую очередь, направлена на лечение основного заболевания /ревматизм, бактериальный эндокардит/, а также на коррекцию нарушений сердечного ритма и гемодинамических расстройств по общепринятым методикам.
В далеко зашедших стадиях митральная недостаточность протекает тяжело, представляя непосредственную угрозу жизни больных.
В таких случаях консервативное лечение малоэффективно и основные надежды возлагаются на хирургические методы – протезирование митрального клапана /чаще всего используется шаровой протез типа Старра-Эдвардса/.
Летальность при таких операциях, проводящихся в условиях искусственного кровообращения, достаточно высока – от 8 до 20%. Это связано с тем, что большинство больных поступают на операцию в стадии правожелудочковой недостаточности, когда уже имеются глубокие дистрофичекие изменения миокарда, печени и других органов, однако риск операции все же меньше, чем опасность самой болезни.
Источник: https://med-books.info/vnutrennie-bolezni_718/nedostatochnost-mitralnogo-klapana10143.html