Мкб 10 аллергический альвеолит

Код мкб альвеолит

Мкб 10 аллергический альвеолит

  • 1 Код по МКБ-10
  • 2 Связанные заболевания и их лечение

В Международной Классификации Болезней альвеолиту присвоен код К10.3.

Альвеолит после удаления зуба мудрости: фото

Связанные заболевания и их лечение

Ключевым моментом терапии аллергического альвеолита является устранение контакта с причинно значимым антигеном.

При легких формах заболе­вания этого бывает достаточно для стихания всех признаков альвеолита, поэтому в медикаментозном лечении нет необходимости.

При тяжелом течении острого пневмонита или прогрессировании хронической формы показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолона).

Целью проводимого пульмонологомлечения фиброзирующего альвеолита является облегчение течения заболевания, замедление прогрессирования фиброза легочной ткани, качественное улучшение жизни пациента. К немедикаментозному лечению фиброзирующего альвеолита относятся специальные реабилитационные программы, включающие физические тренировки, психологическую поддержку пациентов.

Выраженным терапевтическим эффектом обладает кислородная терапия, уменьшающая одышку и повышающая выносливость физических нагрузок у пациентов с фиброзирующим альвеолитом. С целью предупреждения вирусных инфекций всем пациентам с фиброзирующим альвеолитом показана противогриппозная и антипневмококковая вакцинация.

Для достижения состояния ремиссии в медикаментозную терапию фиброзирующего альвеолита включают противовоспалительные (глюкокортикостероиды) и антифиброзные (пеницилламин, колхицин) препараты, иммунодепрессанты (азатиоприн), а также их комбинацию. Одновременно назначаются верошпирон, препараты калия, пиридоксин, бронхолитики.

Медикаментозная терапия дает эффект лишь в случаях отсутствия выраженного пневмофиброза. Радикальное лечение фиброзирующего альвеолита предусматривает трансплантацию легких, дающую высокий процент 5-летней выживаемости – до 50-60%. Показаниями к пересадке легких служат выраженные гипоксемия, диспноэ, снижение ЖЕЛ ниже 70%, снижение диффузной способности легких.

Эффект лечения высок на начальных стадиях болезни, и снижается по мере развития фиброза. Назначают глюкокортикоиды, при их недостаточной эффективности и дальнейшем прогрессировании процесса добавляют иммунодепрессанты (циклофосфан или азатиоприн), пеницилламин. Дозы медикаментов снижают постепенно, не ранее 1,5 — 3 месяцев после начала лечения.

Антибиотики неэффективны. При острых формах возможно применение плазмафереза. Однако эффективность плазмафереза при этой патологии не изучена. Рекомендуется проведение плазмафереза с удалением 25-30 % объёма циркулирующей плазмы, с замещением на кристаллоидные инфузионные растворы. Курс лечения плазмаферезом — 3 операции с интервалом в 5-7 дней между сеансами.

Глюкокортикостероиды (ГКС) и цитостатики – основные компоненты лечения больных ИФА, несмотря на то, что у большей части пациентов эти препараты не оказывают существенного влияния на продолжительность жизни. Принято считать, что у 10-40% больных ИФА начальная терапия с использованием ГКС приводит к частичному улучшению состояния.

Рекомендации ERS и ATS по лечению больных ИФА

Эффективность препаратов, тормозящих синтез коллагена и фиброзирование (D-пеницилламин, колхицин, интерфероны), до настоящего времени не доказана. Следует отметить что D-пеницилламин (купренил), широко применявшийся ранее, более чем у половины больных вызывает серьезные побочные эффекты, которые по тяжести течения конкурируют с основным заболеванием.

По мере прогрессирования ИФА, нарастают явления легочной недостаточности и хронического легочного, что требует соответствующей терапии.

Результаты лечения оцениваются на основе клинических, рентгенологических и функциональных данных. Экспертами ERS и ATS разработаны критерии оценки эффективности терапии больных ИФА.

Оценка эффективности лечения больных ИФА

Эффективность лечения больных ИФА, прежде всего, зависит от сроков начала терапии. Назначение противовоспалительных и цитостатических средств на ранней стадии заболевания повышает эффективность терапии и улучшает прогноз.

Терапию альвеолита следует начинать при первых признаках инфекции. Недопустимо заниматься самолечением.

Перед приемом к врачу можно снизить болевые ощущения с помощью следующих препаратов:

  • Ибупрофен;
  • Кетонол;
  • Найз;
  • Темпалгин
  • Седальгин.

Перед назначением терапии врач обычно отправляет на рентгенографию. На снимке можно разглядеть инородные элементы или зубные осколки.

Иногда проводят кюретажполости для выявления первопричины воспаления.

Затем стоматолог выполняет обезболивание и проделывает следующие манипуляции:

  • очищает лунку экстрагируемого зуба и вымывает гной с помощью специальных растворов;
  • применяет местные аппликации с антимикробным препаратами;
  • прополаскивает ротовую полость антисептиками и вымывает частички пищи с помощью шприца и иглы;
  • остатки продуктов или корня зуба удаляет хирургической ложкой;
  • повторно промывает полость;
  • высушивает ее с помощью тампона из стерильной ваты;
  • припудривает порошком анестезина;
  • накладывает марлевую повязку с антисептиком.

В дальнейшем рекомендуют делать ванночки с марганцовкой, принимать витаминные комплексы.

Врач может назначить препараты из следующих групп:

  1. Антибиотики (Сумамед, Азитрал, Амикацин, Норфлоксацин).
  2. Противовоспалительные (Вольтарен, Ибупрофен, Нурофен, Кеторол).
  3. Антисептики (растворы Мирамистина, Фурацилина).
  4. Анастетики (Лидокаин, Тримекаин).

Лечение антибиотиками и другими видами препаратов должно проводиться только по рекомендации доктора. Самостоятельно назначать себе медикаменты недопустимо.

В качестве физиотерапии используют следующие методы:

  • микроволновая терапия;
  • лазерное воздействие;
  • использование переменного тока;
  • УФ-облучение.

Грамотное лечение позволяет купировать воспаление уже через неделю. Ранка покрывается защитным слоем, наступает облегчение. После этого больной должен посещать специалиста и соблюдать все его рекомендации.

Уже через полторы недели полость зарастает грануляционной тканью, полное заживление происходит через четырнадцать дней, а воспаление окончательно проходит.

В качестве профилактики альвеолита врачи советуют:

  • не выдавливать и не высасывать кровяные сгустки;
  • не ковырять поврежденную лунку;
  • не пережевывать еду на той стороне, где была произведена операция;
  • отказаться от сигарет и алкоголя сразу после процедуры;
  • предупреждать врача перед операцией о плохой свертываемости крови, приеме аспирина и антикоагулянтов;
  • не ощупывать пальцами место экстрагируемого зуба.

В день процедуры нельзя переохлаждаться, а после нее следует избегать контакта с различного рода инфекциями. Хирург может предотвратить развитие патологического процесса, если будет выполнять операцию в соответствии со всеми правилами, используя антисептические растворы.

Больным сахарным диабетом и онкологическими заболеваниями стоит пройти лечение в целях предупреждения инфицирования лунки, прежде чем удалять зуб.

Устранить проявления воспалительного процесса дома можно лишь на короткое время. Самостоятельно причину искоренить не удастся. Поэтому все равно придется обратиться к специалисту, который знает, как лечить альвеолит после удаления зуба. В ином случае дело может дойти до заражения крови.

Источник: http://smile-nn.ru/blog/kod-mkb-alveolit/

Экзогенный аллергический альвеолит

Мкб 10 аллергический альвеолит

  • Одышка, чаще с затруднением выдоха. Сначала возникает при физических нагрузках, по мере прогрессирования заболевания наблюдается и в покое.
  • Кашель – чаще сухой, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты.
  • Боль в грудной клетке – чаще двусторонняя, в нижних отделах легких, усиливается при глубоком вдохе.
  • Снижение массы тела.
  • Повышение температуры тела.
  • Общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.
  • Повышенное потоотделение.
  • Отсутствие аппетита.
  • Синюшность кожных покровов — при длительном или остром течении.
  • Изменение формы пальцев — утолщение вследствие костных разрастаний, выпуклость ногтевой пластины (при длительном течении).
  • Острая форма – развивается через 4-12 часов после контакта с массивными дозами антигена. Характеризуется быстрым нарастанием и значительной выраженностью всех симптомов: повышение температуры тела (до 38° С и выше), ознобы, кашель, затруднение дыхания, боль в грудной клетке, возможны боли в мышцах и суставах, головные боли. При прекращении контакта с причинным фактором симптоматика быстро устраняется. При продолжающемся контакте с антигеном возможен переход в хроническую форму.
  • Подострая форма — возникает при длительном воздействии на организм сравнительно небольших доз антигена. Симптомы нарастают постепенно.
  • Хроническая форма – связана с многолетним контактом с небольшими дозами антигена. Симптомы нарастают медленно, ведущим является прогрессирующая одышка. Постепенно происходит нарушение структуры и потеря функциональных возможностей легких с развитием тяжелой дыхательной и сердечной недостаточности.

Как правило, заболевание носит профессиональный характер, так как его развитие обусловлено контактом с различными антигенами, в основном встречающимися на производстве или в домашнем хозяйстве. Однако не у всех людей, контактирующих с данными веществами, возникает болезнь. Это дает основания полагать, что экзогенный аллергический альвеолит формируется у предрасположенных лиц (генетическая предрасположенность, особенности иммунного ответа организма). В качестве причинных факторов могут выступать:

  • бактерии и продукты их жизнедеятельности;
  • грибы (« альвеолит выращивающих грибы»);
  • антигены животного происхождения, например, экскременты и перья домашних птиц, продукты жизнедеятельности крупного рогатого скота, свиней (« альвеолит птицеводов/любителей птиц»), шерсть животных;
  • антигены растительного происхождения, например, кора, опилки, древесина (« легкое лесорубов, плотников»), заплесневелое сено, солома (« легкое фермера»), компоненты хлопковой пыли (биссиноз), сахарного тростника (багассоз), другие виды растительной пыли, кофейные экстракты;
  • пищевые продукты – мука, частицы сыра, плесени (« легкое сыроваров»), ингредиенты кондитерского производства;
  • лекарственные средства — некоторые антибиотики, противопаразитарные, рентгеноконтрастные препараты.
  • Сбор жалоб (прогрессирующая одышка, кашель, боль в грудной клетке, общая слабость, снижение массы тела).
  • Сбор анамнеза (истории развития) заболевания – расспрос о том, как начиналось и протекало заболевание; выяснение возможных причин возникновения болезни (контакт с профессиональными вредностями).
  • Общий осмотр (осмотр кожных покровов, грудной клетки, выслушивание легких с помощью фонендоскопа).
  • Анализ мокроты.
  • Общий анализ крови: при остром течении обнаруживает признаки воспаления (увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ (скорость оседания эритроцитов)), при хронической форме возможно увеличение содержания эритроцитов и гемоглобина.
  • Рентгенография органов грудной клетки – позволяет выявить изменения в легких и заподозрить заболевание.
  • Компьютерная томография высокого разрешения (ВРКТ) – позволяет более детально определить характер изменений в легких.
  • Спирометрия (спирография) – исследование функции внешнего дыхания. Позволяет оценить воздушную проходимость дыхательных путей и способность легких к расправлению.
  • Провокационные тесты – исследуется функция внешнего дыхания с помощью спирометрии, после чего больному предлагают вдохнуть аэрозоль, содержащий предполагаемый антиген. Затем повторно проводят спирометрию. При положительном тесте примерно через 4-6 часов отмечается ухудшение общего состояния пациента (появление кашля, одышки) и/или снижение показателей функции внешнего дыхания.
  • Исследование газового состава крови.
  • Бронхоскопия – метод, позволяющий осмотреть состояние бронхов изнутри с помощью специального прибора (бронхоскоп), вводимого в бронхи. Во время процедуры берут смывы со стенок бронхов и альвеол (дыхательные пузырьки, в которых осуществляется газообмен) для последующего исследования на клеточный состав. Во время исследования можно взять биопсию пораженного участка.
  • Биопсия – получение небольшого кусочка пораженной ткани для исследования ее клеточного состава. Наиболее информативна открытая (хирургическая) биопсия пораженного участка легочной ткани. Метод используется при тяжелом течении заболевания и невозможности постановки диагноза по данным вышеперечисленных исследований.
  • Возможна также консультация терапевта. 
  • Исключение контакта с причинным антигеном – ключевой момент лечения.
  • Глюкокортикостероидные гормоны – для подавления воспаления.
  • Возможно использование антифиброзных препаратов –  для уменьшения разрастания соединительной ткани (ткань, образующая опорный каркас всех органов) в легких.
  • Бронхолитики (средства, расширяющие бронх) – для устранения одышки.
  • Кислородотерапия (ингаляции кислорода).
  • Дыхательная недостаточность (дефицит кислорода в организме).
  • Легочная гипертензия – повышение давления в легочной артерии.
  • Хроническое легочное сердце (сердечная недостаточность, обусловленная патологическим процессом в легких).

Избегать длительного контакта с профессиональными и хозяйственными вредностями (экскременты и перья домашних птиц, шерсть животных, кора, опилки, древесина, заплесневелое сено, солома, различные виды пыли, мука, плесень, ингредиенты кондитерского производства и т.д.).

При остром процессе и на начальных этапах хронического течения на воздействие антигена организм реагирует избыточным иммунным ответом, выражающимся в развитии аллергического воспаления, в последующем в легких формируются гранулемы (скопления клеток, принимающих участие в воспалении). При длительном существовании заболевания наблюдается перестройка легочной ткани, ее уплотнение и замещение разрастающейся соединительной тканью. Эта стадия получила название « сотового легкого», поскольку на данном этапе развития болезни легкие значительно изменяют свою структуру и по строению напоминают пчелиные соты.

Такие изменения значительно нарушают функцию органов дыхания и обусловливают возникновение тяжелой дыхательной недостаточности (дефицит кислорода в организме).

Источник: https://lookmedbook.ru/disease/ekzogennyy-allergicheskiy-alveolit

Экзогенный аллергический альвеолит мкб 10

Мкб 10 аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) входит в группу заболеваний, именуемую “альвеолиты” и включающую также токсический альвеолит и идиопатический фиброзирующий альвеолит.

Особенностью перечисленных заболеваний является диффузное поражение легочной ткани, причины возникновения и особенности течения которого различаются в зависимости от вида болезни.

ЭАА является наиболее частой формой альвеолита.

Определение

   ЭАА – это заболевание, вызванное вдыханием органической пыли с различными антигенами и характеризующееся диффузным поражением альвеолярной и интерстициальной ткани легкого.

В литературе встречаются и другие названия этой патологии: “гиперчувствительный пневмонит”, “ингаляционные пневмопатии”, “диффузная интерстициальная пневмония”, “интерстициальный гранулематозный пневмонит” и др.

Термин “ экзогенный аллергический альвеолит” был предложен J. Pepys в 1967 г.

Этиология

   В настоящее время известно большое число аллергенов, способных вызывать ЭАА. В их число включают растительный материал, содержащий сапрофитные грибы, в частности термофильные актиномицеты, аспергиллы и пенициллы; птичий белок, который вдыхается вместе с птичьим пометом; белки животных и рыб, а также антигены насекомых.

В зависимости от вида антигена и содержащего его вещества экзогенные аллергические альвеолиты описывались под различными названиями: “легкое фермера” – заболевание, возникающее при работе с влажным сеном или зерном, содержащим термофильные актиномицеты; “багассоз” – поражение легких у лиц, работающих с сахарным тростником; “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев” – альвеолиты, возникающие в результате ингаляции пыли, содержащей птичий помет и перо; “легкое грибников” – заболевание у лиц, выращивающих грибы, связанное с термофильными актиномицетатами; “легкое сыроваров” – альвеолит, вызываемый антигеном из группы пенициллинов; “легкое работающих с рыбной мукой” – поражение легких белком рыб; альвеолит, вызываемый вдыханием препаратов гипофиза, у больных несахарным диабетом и т. д. Как следует из этого перечня, ЭАА в значительной степени являются профессиональными болезнями и, следовательно, чаще встречаются у взрослых. У детей они также наблюдаются, хотя реже. Заболевания в детском возрасте вызваны теми же этиологическими факторами, что и у взрослых, так как контакт с рядом перечисленных аллергенов у детей вполне реален. Прежде всего это относится к аллергенам, вызывающим “легкое голубеводов” и “легкое любителей волнистых попугаев”, не исключен также контакт с аллергенами, содержащимися во влажном сене и зерне.

Патогенез

   Ингаляция аллергенов, содержащихся в перечисленных органических веществах, вызывает образование специфических преципитинов IgG. Доказано, что при “легком фермера” наибольшую роль играют термофильные актиномицеты – Micropolyspora faeni и Actypomyces vulgaris. При “легком голубеводов” и “легком любителей волнистых попугаев” специфическим антигеном является сывороточный Оg-глобулин.

В острой стадии ЭАА у большинства больных в сыворотке крови удается обнаружить специфические преципитины при использовании антигенов, приготовленных из соответствующих материалов. В хронической стадии болезни преципитины нередко не обнаруживаются. У части здоровых людей, имеющих контакт с соответствующим антигеном, также можно обнаружить преципитирующие антитела.

Считается, что в реализации патологического процесса важная роль принадлежит иммунным комплексам, образующимся при взаимодействии антигена с преципитирующими антителами. Повреждение тканей происходит в результате действия активированного комплемента или вследствие выделения лизосомальных ферментов при разрушении лейкоцитов, фагоцитировавших иммунные комплексы.

Если антигенный стимул не был чрезмерным и экспозиция не повторяется, то происходит фагоцитоз иммунных комплексов с последующей полной их элиминацией. В случаях же повторяющегося контакта с антигеном активированные альвеолярные макрофаги стимулируют рост клеток фибробластического ряда. Секреция фибробластами коллагена ведет к развитию интерстициального легочного фиброза.

Однако не все лица, контактирующие с аллергенами, заболевают ЭАА. Так, по данным V. Schlegel (1987), болезнь возникает лишь у 1 – 5% людей, вдыхающих антигены. Это наводит на мысль, что в развитии заболевания имеют значение не только экзогенные, но и эндогенные факторы.

   В острой фазе ЭАА обнаруживаются два типа морфологических изменений в легких: воспалительный инфильтрат в стенках альвеол, состоящий из лимфоцитов и плазматических клеток, и гранулемы как в альвеолярных перегородках, так и в стенках бронхиол. Эпителиально-клеточные гранулемы весьма схожи с таковыми при саркоидозе, но их меньше и они не так резко ограничены (К. Бергман, 1984).

В хронической стадии болезни обнаруживаются фиброзные изменения в стенках альвеол и бронхов, которые в далеко зашедших случаях приводят к нарушению архитекторники паренхимы легких, формированию “сотового легкого” и бронхиолоэктазов.

Клиника

   ЭАА у детей может возникнуть в широком возрастном диапазоне. Под нашим наблюдением были дети в возрасте от 1 года 8 мес до 16 лет. Наибольшее число заболевших (47%) приходилось на школьный возраст. У детей до 3 лет ЭАА возник в 37% случаев, у детей дошкольного возраста – в 12% случаев.

Клинические симптомы и течение ЭАА зависят от характера аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия и индивидуальных особеннностей макроорганизма (Р. В. Путов, М. М. Илькович, 1986; А. Г. Хоменко и соавт., 1987). Большинство авторов различают три варианта течения заболевания: острое, подострое (субхроническое) и хроническое.

   Острые симптомы возникают через несколько часов после массивного контакта с органическим материалом, содержащим антигены, например после чистки голубятни. Чаще же болезнь начинается на фоне более или менее длительного контакта с аллергеном.

Большинство наблюдавшихся нами детей с ЭАА были сельскими жителями и имели постоянный контакт с сеном, домашними птицами и животными. Лишь у 1/7 части больных был домашний контакт с волнистыми попугайчиками.

   Мы наблюдали случаи заболевания, связанные с переездом на жительство в район элеватора, проживанием в доме, в котором производили шерстяные ковры, а также в сыром помещении с плесенью на полу и стенах. В начале болезни появляются общие нарушения, как при гриппе (повышение температуры тела, озноб, головная боль, боли в конечностях).

Поражение легких проявляется сухим кашлем, одышкой, появлением мелко- и среднепузырчатых влажных хрипов. В отличие от бронхиальной астмы у больных нет свистящего дыхания и рассеяных сухих хрипов, но у детей с атопией начало альвеолита сопровождается иногда одышкой астматического типа.

   В острой фазе заболевания в составе крови отмечается незначительный лейкоцитоз с нейтрофилезом. Эозинофилия нехарактерна.   При прекращении контакта с аллергеном заболевание заканчивается полным выздоровлением через несколько дней или недель. При повторном контакте с аллергенами могут возникать рецидивы, более длительные и тяжелые, чем первичное заболевание.

При постоянном контакте болезнь может развиваться подостро, оставаться нераспознанной и переходить в хроническую стадию.   В хронической стадии болезни ведущими симптомами становятся одышка и кашель с отделением слизистой мокроты. В легких выслушивается умеренное количество крепитирующих хрипов, хотя этот симптом непостоянен.

Постепенно у части больных появляется деформация (уплотнение) грудной клетки, утолщаются концевые фаланги пальцев, при физической нагрузке возникает цианоз. Помимо этого, более чем у половины больных наблюдаются общая слабость, повышенная утомляемость, ограничение двигательной активности, снижение аппетита и уменьшение массы тела.

Состав крови вне периода обострения обычно нормальный, так же как и биохимический анализ крови. Исследование иммуноглобулинов показывает у части больных в острой фазе и при обострении хронического течения ЭАА повышение уровня отдельных классов иммуноглобулинов, существенных изменений показателей клеточного иммунитета не выявляется.

Зато у всех обследованных детей с ЭАА обнаружено повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов.   Бронхографическое исследование, проведенное у части больных в хронической стадии ЭАА, не выявило патологических изменений. При бронхоскопии диффузный катаральный эндобронхит обнаружен у половины обследованных пациентов, у остальных слизистая оболочка бронхов была без изменений.   Бактериологическое исследование мокроты выявило в посеве H. influenzae менее чем у половины обследованных больных, у остальных определялись единичные колонии грибков рода Candida и сапрофитная флора.

   При ЭКГ-исследовании у 84% больных определены преходящие изменения в виде синусовой тахикардии и метаболических изменений в миокарде гипоксического характера.

У 16% больных с хроническим течением ЭАА выявлены электрокардиографические признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси сердца вправо, увеличение амплитуды и заострение зубца Р, отрицательный зубец Т и смещение сегмента ST вниз в грудных отведениях).

У этих же пациентов при эхокардиографии обнаружены гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка, а также умеренное снижение сократительной способности миокарда, что могло являться признаком формирующегося легочного сердца. У остальных детей этой группы на эхокардиограмме отклонений от нормы не отмечено.

   Рентгенологические изменения в острой фазе аллергического альвеолита определяются в виде мелких (милиарных) очаговых теней, расположенных преимущественно в средних легочных полях. Нередко обнаруживается понижение прозрачности легочной ткани – симптом матового стекла. Оба этих симптома связаны с наличием экссудативных, пролиферативных и гранулематозных изменений в альвеолярной ткани и легочном интерстиции, хотя они выявляются не всегда. В этих случаях на рентгенограммах легких отмечается нечеткость (смазанность) легочного рисунка с обеих сторон, более выраженная в прикорневых и базальных отделах, на фоне которой определяются двусторонние мелкие очаговые тени с убывающей интенсивностью по направлению к верхушкам. Такую рентгенологическую картину мы наблюдали у 16% больных с острым и у 5% с подострым (рецидивирующим) течением ЭАА. Рентгенологические находки в хронической стадии ЭАА разнообразны и зависят от длительности и тяжести болезни, а также связанных с этим характером и выраженностью морфологических измеенний в легких. У половины детей, впервые поступивших к нам в клинику уже в хронической стадии заболевания, рентгенологически определены признаки диффузного пневмофиброза. Отмечено уменьшение объема легких, высокое стояние куполов диафрагмы, при рентгеноскопии – уменьшение подвижности грудной клетки и диафрагмы. Легочный рисунок был смазан, понижена прозрачность легочной ткани, более выраженная в средних и нижних зонах легких, по периферии легких определялись участки вздутия. У 10% детей рентгенологически выявлена сетчатая деформация легочного рисунка. Расширение внутригрудной части трахеи и главных бронхов отмечено в 16% случаев. У 20% больных рентгенологически определено выбухание дуги легочной артерии. В отдельных случаях при обострениях хронического течения ЭАА рентгенологически в легких с обеих сторон обнаружены множественные инфильтративные облаковидные тени, которые обычно не коррелируют с тяжестью состояния больного и могут даже быть основным симптомом обострения процесса. Как правило, эти изменения исчезают под влиянием лечения, однако в дальнейшем могут рецидивировать. Нарушение функции дыхания является важной составной частью патофизиологических изменений при ЭАА. В клинической картине болезни всегда присутствуют проявления острой и хронической дыхательной недостаточности в виде одышки и цианоза, усиливающихся или появляющихся при физической нагрузке.   При хроническом течении ЭАА превалируют расстройства вентиляции по рестриктивному типу, что проявляется снижением жизненной емкости легких, общей емкости легких, растяжимости легких и повышением удельной бронхиальной проводимости (по данным бодиплетизмографии). Наряду с этим у пациентов с острым и подострым течением ЭАА нередко выявляются обструктивные нарушения в виде гиперинфляции легких и снижения проходимости мелких бронхов. Одним из наиболее постоянных и диагностически ценных признаков является уменьшение диффузионной способности легких, возникающее как вследствие изменения дмффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, так и в результате нарушения равномерности вентиляционно-перфузионных отношений. У больных с острым течением ЭАА возможны полное излечение и нормализация функциональных параметров. Исследование газового состава крови выявляет в момент обострения заболевания гипоксемию и гипокапнию. В период ремиссии изменений может не быть.   Прогноз острой фазы ЭАА благоприятный. При переходе болезни в хроническую стадию прогноз становится серьезным. Заболевание может прогрессировать даже после прекращения контакта с аллергенами. У взрослых больных описаны развитие легочного сердца и смерть от правожелудочковой недостаточности. У детей прогноз хронической стадии ЭАА более благоприятен, хотя также серьезен.

   Как показали собственные наблюдения, большое значение в улучшении прогноза хронических форм ЭАА помимо прерывания контакта с причинно-значимыми аллергенами имеет как можно более ранняя диагностика и адекватная терапия.

Так, среди пациентов с ЭАА (все формы), у которых мы имели возможность проследить развитие болезни в течение 7 мес – 7 лет (в среднем 2,8 года), выздоровление от ЭАА отмечено в 15% случаев.

Улучшения состояния, выражавшегося главным образом в уменьшении степени дыхательной недостаточности, нам удалось добиться у 42% больных с подострой и хронической формами заболевания. Случаев прогрессирования процесса и летальных исходов отмечено не было.

Источник: https://allergia.sqicolombia.net/jekzogennyj-allergicheskij-alveolit-mkb-10/

Аллергический альвеолит: симптомы и лечение

Мкб 10 аллергический альвеолит

При длительном и непрерывном контакте с аллергеном, который может передаваться воздушно-капельными путём, возникает крайне негативная реакция у лёгочной ткани. Данная реакция может быть проявлением аллергического альвеолита.

Что такое аллергический альвеолит

Аллергический альвеолит – это воспалительный процесс, которому подвержены бронхи и альвеолы при продолжительном контакте с различного рода аллергенами.

Чаще всего внешне данное заболевание проявляется в следующем виде:

  • одышка;
  • кашель;
  • боли в груди.

Основной причиной для возникновения аллергического альвеолита выступают аллергены, которые попадают в человеческий организм через вдыхаемый воздух. Сила проявления аллергической реакции при этом будет зависеть не только от чувствительности, но и от концентрации аллергена в воздухе.

Как показывают исследования, при высокой степени насыщенности в воздухе аллергенов, есть вероятность, что аллергический альвеолит разовьется у определенной части проживающего в том регионе населения. В целом, речь идет о 15% от общего числа.

Причиной возникновения аллергического альвеолита могут стать:

  1. грибные споры;

  2. пыль;

  3. медицинские препараты;

  4. споры бактерий;

  5. белковые антигены.

Из-за того, что причины возникновения данного заболевания достаточно разнообразны, в современной медицине встречаются также более узкие заболевания – синдромы, развивающиеся в процессе продолжительного нахождения человека в среде, которая изобилует аллергенами в воздухе. Выделяют следующие типичные синдромы:

  1. «легкое фермера»;

  2. «легкое любителей птиц»;

  3. багассоз;

  4. субероз;

  5. «солодовое легкое»;

  6. «легкое лиц, использующих кондиционеры»;

  7. «легкое сыровара»;

  8. «легкое грибников»;

  9. «легкое производящих детергенты»;

  10. «легкое лабораторных работников»;

  11. «легкое занятых в производстве пластмасс».

Симптомы аллергического альвеолита у взрослых и детей

Симптоматика у аллергического альвеолита не зависит от пола и возраста пациента. При этом симптомы болезни имеют три формы проявления:

  • острая;
  • подострая;
  • хроническая.

Для острой формы аллергического альвеолита характерны:

  1. лихорадка;

  2. миалгия;

  3. артралгия;

  4. головная боль;

  5. температура;

  6. боль в грудной клетке;

  7. кашель с мокротой;

  8. одышка.

Подострая форма аллергического альвеолита сопровождается следующими симптомами:

  1. лихорадка;

  2. одышка;

  3. кашель;

  4. высокая степень утомляемости.

Хронический аллергический альвеолит имеет те же симптомы, что и предыдущие формы. Отличие в прогрессирующем течении болезни, которое неизбежно ведет к ухудшению общего самочувствия.

Диагностика аллергического альвеолита

Анамнез пациента собирается при помощи пульмонолога и аллерголога-иммунолога. В нем специалисты учитывают в каких условиях живет пациент, а также общее состояние здоровья. Таким образом, проводятся следующие типы обследований:

  • первичный осмотр;
  • лабораторное исследование;
  • рентгенография.

Необходимо также отметить, что из-за быстрого протекания заболевания, достаточно часто врачам не удается его диагностировать. Или же данное заболевание принимается за проявление ОРВИ. И, конечно же, постановка ошибочного диагноза является значительным препятствием для излечения. Поэтому при обнаружении симптомов заболевания необходимо сразу же обратиться за медицинской помощью.

В связи с этим необходимо отметить и тот факт, что благоприятный исход при наличии данного заболевания может быть достигнут только при условии, что лечение и все необходимые меры были приняты своевременно.

Лечение и профилактика аллергического альвеолита

Как и при других заболеваниях, которые связаны с аллергией и гиперчувствительностью, главный способом лечения является ограничение или полное устранение контакта между человеком и источником аллергенов. Более того, если наблюдается легкая форма аллергического альвеолита, то необходимость в лекарственных препаратах полностью отпадает.

Но чаще всего для того, чтобы вылечить заболевание, необходимо использовать лекарственные препараты, а также ингаляционную терапию.

Исходя из этих данных, главную роль в предотвращении болезни играет профилактика. Она бывает как первичной, так и вторичной. В число первичных мер профилактики принято относить:

  1. проветривание помещений;

  2. отслеживание работоспособности кондиционеров и других подобных устройств;

  3. соблюдение правил по гигиене труда;

  4. при работе с источниками аллергенов использование специальной одежды и других средств защиты;

  5. регулярное прохождение медицинского осмотра.

Вторичным способом профилактики аллергического альвеолита является прекращение воздействия аллергена.

Источник: https://medvisor.ru/articles/allergii/allergicheskiy-alveolit-simptomy-i-lechenie/

Что провоцирует Экзогенный аллергический альвеолит:

Этиологические факторы экзогенного аллергического альвеолита могут быть распределены на несколько групп: 1) термо­фильные актиномицеты; 2) плесень (Aspergillus, Pemellium, Al- ternaria); 3) пыль растительного и животного происхождения (древесная и шерстяная); 4) белковые антигены (птичий помет и перья, домашняя пыль и др.); 5) пищевые антигены (сыр, грибы, солод, мука и др.

); 6) медикаменты (пенициллин, нит- рофураны, соли золота и др.).

Исходя из характера ингалируе- мых частиц, приводящих к развитию экзогенного аллергическо­го альвеолита, описано несколько заболеваний: «легкое ферме­ра», «легкое любителя птиц», «болезнь голубеводов», «легкое работающих с солодом», «легкое грибников», «легкое мойщика сыра», «легкое мельника», «болезнь работников деревообраба­тывающих предприятий», «болезнь сортировщиков шерсти» и др.

Описаны аллергические альвеолиты у лиц, работающих с кондиционирующими и увлажняющими воздух установками, вдыхающих с лечебной целью препараты, полученные из зад­ней доли гипофиза свиней и крупного рогатого скота. Вероятно, способствовать развитию экзогенного аллергического альвеоли­та может наследственная предрасположенность к этому заболе­ванию.

Патогенез (что происходит?) во время экзогенного аллергического альвеолита:

Патогенез экзогенного аллергического альвеолита пока изу­чен недостаточно.

Имеются указания на то, что в сыборотке кро­ви у 80 % больных с «легким фермера» были найдены преци- питирующие антитела к антигенам гниющего сена.

Патогенная роль антител у больных «легким фермера» в настоящее время оспаривается, так как у большого процента практически здоро­вых фермеров, имеющих контакт с гнилым сеном, тоже обнару­жены преципитирующие антитела.

В ряде исследований было продемонстрировано наличие у больных экзогенным аллергическим альвеолитом реакций гиперчувствительности I и IV типов.

Оказалось, что антигены органических пылей могут стимулировать альтерна­тивный путь активизации комплемента.

В эксперименте было установлено участие в патогенезе экзогенного аллергического альвеолита реакций, вызванных активированными альвеоляр­ными макрофагами.

Патологоанатомические изменения зависят от стадии заболе­вания и характеризуются изменениями различной степени вы­раженности от острой альвеолярно-интерстициальной реакции до диффузного легочного фиброза [Crafton J., Duglas A., 1974J.

При остром течении экзогенного аллергического альвеолита ги­стологически, как правило, отмечаются диффузное воспа­ление интерстиция, формирование гранулем, реже – облитерирующий бронхиолит, острое воспаление с ин­фильтрацией полинуклеарами, васкулиты, геморрагии.

При иммунофлюоресцентном исследовании фиксированные в легких Сз-фракция комплемента и иммуноглобулины обнаруживаются редко.

Симптомы экзогенного аллергического альвеолита:

Клиническая картина экзогенного аллергического альвеоли­та зависит от характера течения заболевания: острого, подострого или хронического. Большое значение для диагностики имеет указание на контакты с гниющим сеном или другими источ­никами органической пыли.

При остром течении больные жалу­ются на появление через 6-8 ч после контакта с антигеном одышки, озноба, лихорадки и кашля с выделением скудной, иногда окрашенной кровью мокроты. У некоторых больных появляется цианоз. Над всей поверхностью легких выслушиваются крепитирующие хрипы. При клиническом иссле­довании крови может быть обнаружен умеренный лейкоцитоз,.

СОЭ незначительно повышена. Изменения легких при рентге­нологическом исследовании выражены незначительно. Могут иметься некоторое усилениелегочного рисунка и сла­бо выраженные мелкоочаговыедиссеминированные тенив легких.

При прекращении контакта с аллергизирующими агентами клинические и рентгенологические признаки болез­ни могут спонтанно исчезать через 3-4 нед, но повторный кон­такт приводит к подострому течению заболевания, при котором клинические и рентгенологические изменения исчезают значи­тельно медленнее.

При хроническом течении заболевания в клинической карти­не преобладают признаки дыхательной и сердечной (преимущественно правожелудочковой) недостаточности, одышка и кашель становятся постоянными, а рентгенологи­чески этот процесс сопровождается появлением более выра­женного пневмосклероза и прогрессированием диссеминированных очаговых изменений в легких. Иногда появляется рентгенологическая картина, описываемая как «сотовое легкое».

При давности заболевания более 10 лет у 60-70 % больных определяется хронический бронхит, а у 25%-эмфи­зема легких.

Спирографически наиболее часто (в 45% случаев) определяется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений внешнего дыхания, толь­ко рестриктивные изменения отмечались у 30 % и чисто обструктивные – у 3% больных.

Кроме того, у больных с экзоген­ным аллергическим альвеолитом были выявлены нарушение проходимости как крупных, так и мелких бронхов, изменение распределения воздуха в легких, снижение диффузной способ­ности легких и повышение давления в легочной артерии.

Диагностика экзогенного аллергического альвеолита:

Для диагностики экзогенного аллергического альвеолита мо­жет быть использовано определение преципитирующих антител к антигену, контакт с которым рассматривается как наиболее вероятная причина возникновения заболевания.

Высокие титры преципитирующих антител к исследуемому антигену могут сви­детельствовать о его этиологической значимости только при на­личии клинических, рентгенологических и функциональных, про­явлений заболевания, так как у 30-40 % практически здоровых лиц, имеющих контакт с исследуемым антигеном, обнаружива­ются преципитирующие антитела в диагностических титрах [ШсИегБоп Н. В. – В кн.

: Р15Ьтап А., 1980]. Для уточнения ди­агноза у отдельных больных проводят провокационную пробу, во время которой больного помещают в ту обстановку, в которой он заболел, и оценивают наступающие при этом из­менения состояния больного.

Потребность в такой пробе наибо­лее очевидна в тех случаях, когда в качестве причины альвео­лита заподозрена микрофлора, находящаяся в кондиционирую­щих и увлажняющих воздух установках. Однако эту пробу нужно проводить только в отдельных случаях и с большой осто­рожностью, так как она может привести к ухудшению состояния больного.

Дифференциальный диагноз нужно проводить с диссеминированными поражениями легких (альвеолярным и метастати­ческим раком, милиарным туберкулезом, саркоидозом и дру­гими фиброзирующими альвеолитами, аспергиллезом и др.).

Раковое поражение легких отличается от экзогенно­го аллергического альвеолита отсутствием связи заболевания с воздействием экзогенного аллергена, неуклонным прогрессиро- ванием и большей тяжестью течения заболевания, особенностя­ми рентгенологических признаков поражения легких, отсутстви­ем в сыворотке крови преципитирующих антител к какому-ли­бо аллергену.

Милиарный туберкулез легких отличается от эк­зогенного аллергического альвеолита отсутствием связи с внеш­ними антигенами, более выраженной тяжестью и длительностью течения заболевания, особенностью рентгенологических прояв­лений, положительными серологическими и кожными реакциями с т уберкулезным антигеном, отсутствием в сыворотке крови по­вышенных титров преципитирующих антител к какому-либо эк- зоаллергену, который может привести к аллергическому альвеолиту.

Саркоидоз отличается от экзогенного аллергического аль- веолнта, помимо клинико-лабораторных и рентгенологических данных, увеличением прикорневых лимфатических узлов, изме­нениями суставов, глаз и других органов.

Отличительными особенностями фиброзирующих альвеолитов при системных поражениях соединительной ткани являются васкулит и многоорганность поражения. Бронхопульмональный аспергиллез отличается от экзогенного аллергического альвеолита выраженной эозинофилией и преоб­ладанием обструктивных изменений бронхов с бронхоспазмом над рестриктивными изменениями.

В случаях, когда дифференциальный диагноз особенно тру­ден, например при хроническом течении аллергического альвео­лита, производят биопсию легочной ткани с гистологическим ис­следованием биоптата.

Лечение экзогенного аллергического альвеолита:

Лечение экзогенного аллергического альвеолита начинается с устранения из окружающей больного среды аллергенов, вызвавших заболевание, и прекращения контакта больно­го с этими аллергенами. При остром, тяжелом и прогрессирую­щем течении заболевания назначают глюкокортикосте- роиды по 1-1,5 мг преднизолона на 1 кг массы больного в сутки.

Кортикостероидные препараты применяют несколько не­дель с постепенным уменьшением дозы до полной отмены. Дли­тельность лечения кортикостероидными препаратами сугубо ин­дивидуальна и зависит от клинического эффекта и того, как больной переносит эти препараты.

При легком течении заболе­вания какой-либо медикаментозной терапии не требуется и сим­птомы болезни исчезают после прекращения контакта с аллер­геном.

Прогноз аллергического альвеолита зависит от своевремен­ного, возможно более полного и раннего устранения из окружа­ющей больного среды этиологических факторов, вызывающих альвеолит, и активного лечения этого заболевания. При повтор­ном рецидивировании альвеолита и появлении осложнений со стороны легких и сердца прогноз становится неблагоприят­ным.

Профилактика экзогенного аллергического альвеолита:

Профилактика. Первичная профилактика альвеолита вклю­чает высушивание сена, использование открытых силосных ям и хорошее проветривание производственных помещений. Необхо­димость соблюдения гигиенических норм касается производст­венных и прочих помещений, в которых содержатся животные и птицы. Требуется тщательный уход за кондиционерами и увлаж­нителями воздуха.

Вторичная профилактика экзогенного аллергического альвео­лита заключается в прекращении контакта с аллергенами лиц, прошедших лечение по поводу аллергического альвеолита. В тех случаях, когда болезнь связана с условиями работы, необходи­ма смена профессии.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Экзогенный аллергический альвеолит:

пульмонолог

Терапевт

Источник: https://med-09.ru/bs2292.htm

WikiMedSite.Ru
Добавить комментарий