Голосовое дрожание при ателектазе

Основные клинические синдромы в пульмонологии

Голосовое дрожание при ателектазе

1. Синдром инфильтративного уплотнения – патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, различных химических веществ. Различают инфильтрацию лейкоцитарную, лимфоцитарную, эозинофильную, геморрагическую.

Ткань легкого может быть инфильтрирована клетками новообразования – опухолевая инфильтрация. Сущность синдрома состоит в уменьшении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке.

Субъективные проявления синдрома различаются в зависимости от заболевания, вызвавшего инфильтрацию, степени активности воспалительного процесса, площади и локализации поражения.

Жалобы. Наиболее характерными жалобами больных с легочной инфильтрацией являются одышка, кашель и кровохарканье.

Характер кашля зависит от стадии развития и этиологии инфильтрата: сухой кашель наблюдается, как правило, в самом начале развития легочной инфильтрации, длительное покашливание может служить признаком туберкулезной инфильтрации.

При воспалительных инфильтратах кашель влажный, мокрота слизисто-гнойная, иногда кровянистая (пневмония). При деструкции инфильтрата может возникнуть кровохарканье (туберкулез, рак).

Одышка возникает при крупных или сливных инфильтратах (крупозная пневмония), характеризует выраженность рестриктивных вентиляционных нарушений (уменьшение дыхательной поверхности) и степень дыхательной недостаточности. Боли в грудной клетке отмечаются только в тех случаях, когда в патологический процесс вовлечена париетальная плевра. Боли «глубокие», усиливаются при дыхании и кашле, точно локализуются больными («плевральные»).

Приосмотре выявляют отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки, тахипное.

При физикальном исследовании над очагом поражения выявляются:

Пальпация – усиление ого дрожания;

Перкуссия – притупление легочного звука;

Аускультация – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. Характерны мелкопузырчатые влажные звонкие хрипы, которые лучше выслушиваются на вдохе, а также изменяют характер (звучность) после покашливания.

2. Синдром бронхиальной обструкции – патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости и, как следствие, затрудненной и неравномерной вентиляцией легких (ограничение скорости выдоха).

Нарушение проходимости бронхов может быть вызвано спазмом их гладкой мускулатуры, набуханием слизистой оболочки при воспалительных явлениях в легких, сужением просвета бронхов различными жидкостями (мокрота, гной, кровь, рвотные массы), опухолью, инородным телом, рубцовым стенозированием бронхов, сдавлением их извне. По этиологическому признаку выделяют первичный бронхообструктивный синдром (гиперреактивность бронхов – бронхиальная астма) и вторичный (все остальные заболевания – бронхит, опухоль, пневмокониозы); по характеру течения – приступообразный и хронический.

Жалобы – одышка или приступы удушья экспираторного типа, приступообразный кашель; симптомы гиперкапнии – нарушение сна, головная боль.

Сухой кашель характерен для стеноза трахеи и крупных бронхов, бронхоспазма, продуктивный кашель наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся гиперсекрецией бронхиальной слизи, образованием экссудата.

Чем труднее отходит мокрота, тем глубже находится ее источник.

Осмотр – выявляют «оральные» дыхательные шумы, вынужденное положение – наклонившись вперед с упором на руки. Грудная клетка может быть расширена, экскурсия ее уменьшена, в акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы, отмечается брадипное.

Пальпация – ое дрожание не изменено, ослабление ого дрожания возникает при развитии эмфиземы легких.

Перкуссия – легочный звук не изменен, коробочный звук появляется только при развитии эмфиземы легких.

Аускультация – важнейшим аускультативным признаком бронхиальной обструкции является появление жесткого дыхания и сухих свистящих хрипов, усиливающихся при форсированном выдохе.

3.

Синдром повышенной воздушности (эмфизема легких) – патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластичных свойств легочной ткани. Ведущую роль в снижении эластичных свойств легочной ткани играют расстройства кровообращения в сети легочных капилляров и разрушение альвеолярных перегородок. Этому способствуют:

· вдыхание агрессивных веществ, в том числе табачного дыма;

· нарушение продукции и активности сурфактанта;

· нарушение обмена мукополисахаридов – генетический дефект эластина и коллагена;

· заболевания органов дыхания, сопровождающиеся обструкцией мелких бронхов и увеличением остаточного объема легких (прежде всего, хронический бронхит и бронхиальная астма).

Таким образом, при эмфиземе легких, утратившие свою эластичность стенки бронхиол, играют роль клапана, который преждевременно закрывается на выдохе, и альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха.

Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, и приводит к деструкции альвеолярных перегородок (образованию крупных воздушных полостей – булл).

По патогенезу различают первичную и вторичную эмфизему легких.

Жалобы – одышка смешанного типа и сухой кашель.

Осмотр – поверхностное затрудненное (особенно на выдохе) дыхание, с участием вспомогательной мускулатуры, набухание шейных вен, расширение грудной клетки (бочкообразная), уменьшение экскурсии грудной клетки.

Пальпация – грудная клетка ригидная, ое дрожание ослаблено.

Перкуссия – определяется коробочный звук, расширение полей Кренига и высоты стояния верхушек легких, нижняя граница легких опущена, отмечается уменьшение экскурсии нижнего легочного края.

Аускультация – ослабленное везикулярное («ватное») дыхание.

4. Синдром ателектаза – патологическое состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть врожденным (отсутствие сурфактанта) или приобретенным.

Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма делятся на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные (парапневмонические). При ателектазе уменьшается площадь дыхательной поверхности, развивается гиповентиляция, нарушается гемодинамика малого круга кровообращения, развивается артериальная гипоксемия.

Если бронхиальное кровоснабжение и иннервация сохраняются, то в спавшемся легком не развивается карнификация, изменения обратимы.

4.1 Обтурационный ателектаз обусловлен закрытием просвета бронха (аспирация инородного тела, закупорка слизью, опухолью, лимфоузлом).

Жалобы – пароксизмальная одышка, упорный сухой кашель.

Осмотр – выявляют западение пораженной стороны и отставание ее в акте дыхания, тахипное, диффузный цианоз.

Пальпация – ое дрожание над зоной ателектаза отсутствует или резко ослаблено.

Перкуссия – над зоной ателектаза определяется тупой перкуторной звук, нижняя граница легкого на стороне поражения выше, чем на здоровой, подвижность легочного края ограничена. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения и смещению органов средостения (сердца) в сторону ателектаза.

Аускультация – над областью ателектаза определяется резкое ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии, вплоть до полного исчезновения.

4.2 Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризма дуги аорты, опухоль средостения) или при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости.

Жалобы– одышка смешанного типа, сухой кашель.

Осмотр – обнаруживают отставание пораженной половины в акте дыхания, может наблюдаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков на стороне поражения (экссудативный плеврит, пневмоторакс).

Пальпация – ое дрожание над областью ателектаза усилено.

Перкуссия – притупление перкуторного звука, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как внутригрудное давление повышено.

Аускультация – бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии.

5. Синдром полости. Воздушная полость – это сообщающийся с бронхом локализованный патологический процесс, возникающий в результате деструктивных, дегенеративно-дистрофических или кистозных изменений в легочной ткани.

Ее образование чаще всего наблюдается при инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена), туберкулезе легких (каверна), распаде раковой опухоли, бронхоэктатической болезни, кистозном поражении легких.

По отношению к анатомическим элементам легкого полость может занимать периферическое или центральное положение, полости бывают одиночными или множественными, односторонними или двусторонними.

Жалобы – продуктивный кашель, реже кровохарканье и боли на стороне поражения, усиливающиеся при кашле. Характерно отделение большого количества гнойной мокроты при определенном (дренажном) положении тела.

Осмотр – вынужденное положение больного – на пораженной стороне, при наличии крупной полости может выявляться отставание пораженной стороны в акте дыхания.

Пальпация – усиление ого дрожания над полостью.

Перкуссия. Характер перкуторного звука зависит от соотношения в полости жидкости и воздуха, ее размеров и глубины расположения. Если полость крупная и преимущественно заполнена воздухом – определяется тимпанит. Если в полости одновременно содержится и воздух и жидкость (гной), то при перкуссии определяется притупленно-тимпанический звук.

Аускультация – дыхание бронхиальное или амфорическое, выслушиваются звонкие влажные средне- или крупнопузырчатые хрипы.

6.

Плевральный синдром – это совокупность симптомов, характерных для поражения плевральных листков (воспаление, опухоль) и накопления в плевральной полости жидкости или газа.

6.

1 Симптомокомплекс скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс) – патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха между париетальной и висцеральной плеврой. Пневмоторакс может быть односторонним и двусторонним, частичным и тотальным, открытым и закрытым.

Открытый пневмоторакс – атмосферный воздух при вдохе свободно поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит из нее. Клапанный (вентильный) пневмоторакс – затруднена эвакуация воздуха при выдохе и происходит его постепенное накопление и увеличение давления в плевральной полости. Закрытый пневмоторакс – отверстие, через которое поступил воздух, закрылось.

Причины пневмоторакса: травмы грудной клетки, спонтанный пневмоторакс (деструкция легочной ткани – абсцесс, гангрена, прорыв каверны, разрыв пищевода), искусственный пневмоторакс (при лечении туберкулеза). При скоплении воздуха в плевральной полости повышается внутриплевральное давление и развивается спадение легкого.

Возникает картина дыхательной недостаточности, а вследствие легочной гипертензии – острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Жалобы– внезапно возникшая боль в грудной клетке, одышка, сухой кашель, сердцебиение.

Осмотр – выявляют сглаженность межреберных промежутков, увеличение половины грудной клетки и ее отставание в акте дыхания, дыхание поверхностное, учащенное, диффузный цианоз.

Пальпация – ое дрожание резко ослаблено или отсутствует, грудная клетка резистентная.

Перкуссия – определяется громкий тимпанический перкуторный звук.

Аускультация – резкое ослабление или отсутствие везикулярного дыхания над зоной пневмоторакса, бронхофония отрицательная.

6.

2 Симптомокомплекс скопления жидкости в плевральной полости – это клинико-рентгенологический и лабораторный симптомокомплекс, обусловленный жидкостью, которая скапливается в плевральной полости вследствие поражения выстилающей ее плевры, либо в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме. Жидкость может быть экссудатом (при воспалении), транссудатом (выпот не воспалительного происхождения), гноем (пиоторакс), кровью (гемоторакс), лимфой (хилоторакс).

В плевральной полости может накапливаться до 5-6 литров жидкости. Менее 100 мл – клинически не выявляется, более 100 мл – выявляется рентгенологически (латероскопия), более 500 мл определяется при физикальном исследовании.

Вначале жидкость скапливается над диафрагмой, а затем заполняет реберно-диафрагмальный синус (до 1500 мл).

Дыхательная недостаточность развивается вследствие ограничения подвижности легких, образования компрессионного ателектаза в области наибольшего скопления жидкости и викарной эмфиземы в не прикрытых слоем жидкости легких.

Жалобы – одышка, чувство тяжести в грудной клетке, ощущение переливания жидкости на стороне поражения, могут быть боли в грудной клетке и сухой кашель. Выраженность одышки зависит от объема жидкости, быстроты ее накопления, степени уменьшения дыхательной поверхности легких.

Осмотр – выявляют вынужденное положение (на больном боку), расширенные и сглаженные межреберные промежутки, увеличение в объеме пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Пальпация – ое дрожание над зоной скопления жидкости резко ослаблено или не проводится, грудная клетка резистентная.

Перкуссия – над зоной скопления жидкости определяется резкое притупление или абсолютная тупость, выше – притупленно-тимпанический звук. При топографической перкуссии подвижность легочного края ограничена.

Аускультация – дыхательные шумы над зоной поражения отсутствуют, бронхофония не проводится.



Источник: https://infopedia.su/17xd36d.html

2 Синдром обтурационного ателектаза

Голосовое дрожание при ателектазе

Ателектаз – состояние легочной ткани,при котором альвеолы не содержат воздуха,в результате чего их стенки спадаются.

Причиной обтурационного ателектазачаще всего бывает нарушение проходимостибронха, вследствие чего легочная ткань,дистальнее места закупорки, спадается.Обтурационный ателектаз может встречатьсяуже у новорожденных (при аспирацииоколоплодных вод), при пороках развития(бронхомаляция и другие пороки).

Наиболеечастыми причинами ателектаза у взрослыхявляются закупорка бронха опухолью,инородным телом, рвотными массами(аспирационный ателектаз), вязкимбронхиальным секретом, сгустками крови,нарушение бронхиальной проходимостивследствие сдавления бронха извне(опухолью, увеличенными лимфатическимиузлами), перегиба, травматическогоразрыва бронха, рефлекторного спазмабронхиальной мускулатуры (рефлекторныйателектаз) и т.д. Ателектаз можетвозникнуть в окружности инфекционныхочагов в легком вследствие обтурациимокротой мелких бронхов (парапневмоническийателектаз). Нередко он развивается впослеоперационном периоде, преимущественнопосле вмешательств на легких, из-забронхиальной гиперсекреции и нарушениямеханизма откашливания (послеоперационныйателектаз). Этот вид ателектаза можетспособствовать возникновению другихпослеоперационных осложнений (пневмония,эмпиема плевры). По распространенностиателектаз может быть тотальным, долевым,сегментарным, дольковым, дисковидным.По форме различают конусовидные(ограниченные сегментом), пятнистые(ограниченные дольками, ацинусами),полосовидные или пластинчатые(ограниченные зонами коллатеральногодыхания) ателектазы.

При осмотре грудной клетки таких больныхотмечается асимметрия за счет уменьшения”больной” половины, отставаниеэтой половины в акте дыхания. Резистентность”больной” половины грудной клеткиуменьшается, ое дрожание надзоной ателектаза при полной закупоркебронха не определяется. Перкуторныйзвук над зоной ателектаза, при полнойзакупорке бронха, тупой.

В зависимостиот локализации ателектаза смещаютсяверхние или нижние границы легких,меняется подвижность нижнего легочногокрая. При полной закупорке приводящегобронха все дыхательные шумы над зонойателектаза отсутствуют.

Рунтгенологическипри тотальном ателектазе выявляетсяинтенсивное затемнение всего легочногополя, смещение органов средостения икупола диафрагмы в направленииателектазированного легкого.Ателектазированная доля выглядитзатемненной и уменьшенной в объеме,остальные отделы легкого компенсаторнорасширяются и прозрачность ихувеличивается.

Для ателектаза сегментатипична клиновидная или треугольнаятень, вершиной направленная к корню,что лучше выявляется на профильныхрентгенограммах («синдром среднейдоли»).

3 Функциональные методы иссл-я сердца. ЭхоКг

Электрокардиография (см.) имеет большоезначение в диагностике инфаркта миокарда,в определении его локализации ираспространенности, в динамическомнаблюдении за его течением. Она помогаетв диагностике аритмий, пороков сердца,поражений миокарда, перикарда и др.

Дополнением к электрокардиографическомуметоду в изучении электрическихпроцессов, происходящих в сердце, служитвекторкардиография (см.). Существеннодополняет аускультацию сердцафонокардиография (см.

Фонография), таккак с ее помощью выявляют различныеизменения тонов, уточняют характершумов сердца, причем и таких, которыеплохо улавливаются при аускультации.

При тахикардии, аритмии применениефонокардиографии позволяет уточнить,в какую фазу деятельности сердца (всистолу или диастолу) появляются шумы,что важно для диагностики того или иногопорока сердца.

Для изучения сократительной функциимиокарда применяется и ряд другихинструментальных методов исследованиясердца: баллистокардиография (см.),кардиография (запись верхушечного илисердечного толчка), кинетокардиография(запись колебаний грудной клетки,связанных с деятельностью сердца) и др.

Электрокимография позволяет раздельноизучать сокращения различных отделовсердца, что помогает в диагностикепороков сердца, аневризм сердца и т. д.Для оценки состояния сердечно-сосудистойсистемы применяются и такие методы, каксфигмография (см.), флеботонометрия(см.), реография (см.) и др.

В диагностике пороков сердца большоезначение имеет измерение давления вполостях сердца и крупных сосудах.Одновременно с измерением давления вполостях сердца можно брать из них кровьдля определения содержания кислородаи углекислого газа и вводить в полостисердца специальную краску для определенияее циркуляции в крови.

По циркуляциикраски определяют многие показателисостояния кровообращения: систолическийи минутный объем крови, массу циркулирующейкрови, скорость кровотока и др. Вместокраски в полости сердца можно вводитьрентгеноконтрастное вещество (см.Ангиография) и делать серию снимков, покоторым судят об изменениях полостейсердца, о направлении тока крови и т. д.

Состояние кровообращения изучают такжес помощью радиоизотопов.

Эхокардиография (ЭХО-КГ), синонимомявляется ультразвуковая кардиография. Данный метод исследования позволяетвыявить нарушения морфологии имеханической деятельности сердца,основан он на регистрацииультразвуковыхсигналов, отраженных от движущихсяструктур сердца.

Возможности ЭхоКГ:

Определение размеров полостей сердца.

Определение толщины стенок сердца.

Выявление рубцовых изменений в миокарде,возникших вследствие инфаркта миокарда.

Определение состояния сократимостисердечной мышцы предсердий и желудочков.

Оценка состояния клапанного аппаратасердца.

Оценка работы клапанов сердца.

Выявление внутрисердечных тромбов.

Показания для эхокардиографии сердца:

Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

Артериальная гипертензия и артериальнаягипотензия.

Инфаркт миокарда.

Диагностика врожденных пороков сосудови сердца.

Диагностика приобретенных пороковсосудов и сердца.

Аритмии (нарушения сердечного ритма).

Хроническая сердечная недостаточность,возникшая в результате различныхпатологических состояний.

Нарушение проводимости сердца.

Шумы в сердце, выявленные при опосредованнойаускультации сердца.

Диагностика опухолей сердца.

Диагностика перикардиальных поражений.

Диагностика перикардитов.

Диагностика миокардитов.

Билет 5

1 осмотр и пальпация грудной клетки

Большое число симптомов, указывающихна патологию органов дыхания, можновыявить уже при общем осмотре.

Нередко выявляется вынужденное положениебольного (например, во время приступабронхиальной астмы).

Вынужденное положение, лежа на одномбоку, часто занимают больные спреимущественно односторонним поражениеморганов дыхания. При массивном выпотев плевральную полость или одностороннемпоражении большой массы легочной ткани(воспаление легких, абсцесс легкого ит.д.) больные стараются лежать напораженной стороне, чтобы максимальнообеспечить экскурсию здорового легкогои уменьшить кашель.

При травмах одной половины груднойклетки, сухом плеврите больной прижимаетруками пораженную половину груднойклетки, сгибается в больную сторону истарается лежать на больном боку,ограничивая экскурсию поврежденныхтканей при дыхании, тем самым, способствуяуменьшению боли.

Нарушение оксигенации крови в легкихприводит к увеличению содержаниявосстановленного гемоглобина в тканяхи формированию диффузного (центрального)цианоза, особенно заметного на лице,языке, слизистых оболочках, верхнейполовине туловища, конечностях.

Пальпация грудной клетки В задачипальпации грудной клетки входятопределение болезненности, эластичности(резистентности) грудной клетки иого дрожания.

Определение болезненности груднойклетки проводится в положении больногосидя или стоя. Чаще пальпацию проводятдвумя руками, одновременно накладываякончики пальцев обеих рук на симметричныеучастки грудной клетки.

Таким образом, последовательно пальпируютнадключичные области, ключицы, подключичныеобласти, грудину, ребра и межреберныепромежутки, затем боковые отделы груднойклетки и далее над-, меж- и подлопаточныеобласти.

При необходимости у ослабленных больныхболезненность можно определять и однойрукой, исследуя указанные участкигрудной клетки справа и слева. Другойрукой при этом придерживают туловищебольного.

При выявлении участка болезненностиего ощупывают более подробно, принеобходимости двумя руками (для выявленияхруста отломков ребер, крепитации ит.д.

); при этом отмечают изменение болина высоте вдоха, выдоха, наклонах туловищав больную и здоровую стороны.

Длядифференцирования боли, обусловленнойпоражением мышц грудной клетки, грудныемышцы и мышцы спины исследуют, захватываяих в складку между большим и указательнымпальцами.

Определение болезненности остистыхотростков и паравертебральных областейлучше проводить большим пальцем правойруки.

Эластичность (резистентность) груднойклетки определяют при сдавдении ее впереднезаднем и боковом направлениях.Ладонь одной руки кладут на грудину, адругую ладонь в области межлопаточногопространства.

Надавливание производятпреимущественно основанием ладонейдовольно энергичными, пружинистымидвижениями (1-2 раза).

Затем ладонирасполагают на симметричных участкахбоковых отделов грудной клетки параллельноходу ребер и проводят сдавление в боковомнаправлении.

Определение ого дрожания – этометод оценки проведения низкочастотныхзвуковых колебаний, возникающих припроизнесении больным слов, содержащихзвук «р» («тридцать три», «сорок четыре»и т.п.) на поверхность грудной клетки.

Пальпацию осуществляют кончикамипальцев обеих рук, которые располагаютна строго симметричных участках груднойклетки в надключичных, подключичныхобластях, боковых отделах и далее внад-, меж- и подлопаточных областях.

Дляуточнения полученных результатовцелесообразно повторять исследованиев тех же областях при измененном положениирук: правую руку положить на место левой,а левую – на место правой.

Определение ого дрожания основанона способности тканей проводитьколебания, возникающие при напряженииых связок. Пальпаторное ощущениевибрации на поверхности грудной клеткизависит от характеристики колебанийых связок (амплитуда, частота идр.) и свойств тканей, проводящих колебанияк пальпирующим рукам врача.

Насколько хорошо проводятся колебанияк рукам врача, зависит от проходимостибронхиального дерева, плотности легочнойпаренхимы, наличия преграды при переходеколебаний из тканей одной плотности вткани большей или меньшей плотности(феномен раздела проводящих сред, гдеколебания в значительной степениослабляются).

Наиболее частые причины измененияого дрожания приведены на рисунке5. В норме (а) ое дрожание,возникающее в результате колебанийых связок, проводится одинаковона симметричные участки грудной клеткисправа и слева.

Одностороннее ослаблениеого дрожания наблюдается пригидротораксе (б), пневмотораксе (в),фибротораксе (г), обтурационном ателектазе(д).

Голосовое дрожание усиливается содной стороны при долевом (е), часто приочаговом воспалительном уплотнении(ж), полости в легком, соединенной сбронхом (з), и компрессионном ателектазе(б, выше уровня жидкости).

При повышениивоздушности легочной ткани (эмфиземелегких) наблюдается двустороннее(одинаковое) ослабление огодрожания (и). При сужении бронхов (безсопутствующей эмфиземы легких иливоспалительного уплотнения легочнойткани) ое дрожание не изменено(к).

2 синдром почечных отеков

Наряду с гипертензией и мочевым синдромомотеки встречаются при многих заболеванияхпочек, прежде всего таких, как острый ихронический гломерулонефрит, нефропатиябеременных, амилоидоз почек, диабетическийгломерулосклероз. Отеки – почти постоянноеи наиболее яркое клиническое проявлениенефротического синдрома. Выраженностьотечного синдрома может быть различной.

В одних случаях отеки бывают незначительнымив виде пастозности лица и голеней, вдругих – умеренными и хорошо различимымипри осмотре больного, в третьих – резковыраженными, массивными, часто в видеанасарки с асцитом, гидротораксом,гидроперикардом, что в наибольшейстепени свойственно нефротическомусиндрому.

Иногда в организме можетзадерживаться 15-20 кг жидкости, но неболее 10-12 % массы тела

почечные отеки распространены повсеместно-на лице, туловище, конечностях. В однихслучаях они образуются быстро (в течениенескольких часов или суток), в других -медленно, постепенно, нарастая в течениемногих дней.

Они могут быть плотными наощупь или, наоборот, мягкими, тестоватыми,когда при надавливании пальцем долгоостается ямка, например при нефротическихотеках.

У некоторых больных видимыеотеки могут вообще отсутствовать,несмотря на явную задержку жидкости ворганизме, определяемую по уменьшениюколичества мочи (олигурия).

Вода задерживается в организме понескольким причинам. Изменяются состави содержание белков в крови; это создаетфизико-химические предпосылки к задержкеводы. Увеличиваются проницаемостьпочечных капилляров и фильтрация водыв почках, тогда как фильтрация натрияуменьшается.

В тканях организманакапливается избыток ионов натрия,«притягивающих» воду. Каждое из этихобстоятельств при разных болезнях имеетразличное значение. Встречающиеся чашедругих почечные отеки (так называемыйнефротический синдром) связаны в первуюочередь с белковыми нарушениями.

Отеки, возникающие при острых болезняхпочек, полностью сходят уже в началевыздоровления. Однако нефротическийсиндром, связанный с хроническимипочечными заболеваниями, протекаеточень упорно и требует постоянноголечения. Помимо лечебных мер. направленныхна борьбу с основным заболеванием.применяют мочегонные средства.

Источник: https://studfile.net/preview/537026/page:7/

Ателектаз легкого

Голосовое дрожание при ателектазе

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной природы) – это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

Этиология и патогенез

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц. Различают полный и неполный ателектаз.

Клиническая картинаПри полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого.

При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты и сужены.

Пальпация. При полном ателектазе ое дрожание не определяется.

При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости). Перкуссия.

При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном – притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

Аускультация.

При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия ого дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам.

При ателектазе наблюдаются более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, а на выдохе – в здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Синдром компрессионного ателектаза (экссудативный плеврит, гидроторакс)

Предъявляются жалобы на постепенно нарастающую смешанную одышку, кашель, тяжесть в груди.

Возникновение компрессионного ателектаза обусловлено скоплением жидкости в плевральной полости, в связи с чем при расспросе больного следует обратить внимание на наличие пневмонии, туберкулеза легких, ревматизма, системной красной волчанки, приводящих к экссудативному плевриту, а также заболеваний сердца с наличием недостаточности кровообращения (гидроторакса).

К синдрому компрессионного ателектаза может также привести наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакса).

При осмотре больного с наличием компрессионного ателектаза обращают внимание на наличие цианоза губ и кожных покровов, асимметрию грудной клетки за счет увеличения той половины, где произошло скопление жидкости или воздуха в плевральной полости, при этом пораженная половина отстает при акте дыхания.

При пальпации грудной клетки определяется усиление ого дрожания над зоной сдавления легкого (треугольник Гарленда). Голосовое дрожание в область скопления жидкости (ниже линии Дамуазо) не проводится. Резистентность грудной клетки повышена за счет скопления жидкости.

Перкуссия грудной клетки: при сравнительной перкуссии выявляется притупленно-тимпанический звук в области треугольника Гарленда. Ниже линии Дамуазо над зоной скопления жидкости в плевральной полости определяется притупленный или тупой звук, при этом степень тупости нарастает сверху вниз из-за большего скопления выпота в боковых отделах плевральной полости.

При перкуссии здоровой половины грудной клетки над зоной смещения органов средостения (треугольник Грокко-Раухфуса) выявляется тупой перкуторный звук. При топографической перкуссии нижние границы легких поджаты вверх, экскурсия нижнего легочного края отсутствует. При левостороннем экссудативном плеврите исчезает полулунное пространство Траубе.

Аускультация легких: над зоной скопления жидкости ниже линии Дамуазо дыхание не проводится или бывает резко ослабленным, над областью сдавления легкого (треугольник Гарленда) выслушивается тихое бронхиальное дыхание, бронхофония усилена; при небольшом сдавлении легкого выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, бронхофония усилена.

На здоровой половине грудной клетки в зоне треугольника Грокко-Раухфуса выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. Сердечно-сосудистая система у больного с компрессионным ателектазом: при осмотре и пальпации области сердца выявляется смещение верхушечного толчка в здоровую сторону. При аускультации сердца тоны приглушены, тахикардия.

План обследования больного с компрессионным ателектазом (экссудативным плевритом) должен включать в себя клинический анализ крови, мокроты, плевральную пункцию с обязательным лабораторным исследованием полученной жидкости, рентгенологическое исследование. При исследовании крови могут выявляться лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитов, в плевральной жидкости могут находить LE-клетки, опухолевые клетки, микобактерии туберкулеза и пр. При рентгенологическом исследовании больного с компрессионным ателектазом видно гомогенное затемнение, соответствующее границам, полученным при перкуссии, выявляется наличие жидкости в наружном синусе. При скоплении большого количества жидкости органы средостения смещаются в здоровую сторону, а диафрагма оттесняется вниз.

Синдром обтурационного ателектаза (рак легких)

Больные предъявляют жалобы на инспираторную одышку (с затрудненным вдохом) и кашель, сухой и свистящий вначале, а затем надсадный и мучительный.

Причиной развития этого синдрома может быть первичный бронхогенный рак легкого или попадание инородного тела в просвет бронхиального дерева, что обусловливает соответствующую клиническую картину.

Симптомы обтурационного ателектаза при исследовании органов дыхания: при общем осмотре обращает на себя внимание наличие цианоза кожных покровов, при осмотре грудной клетки с наличием выраженного ателектаза – уменьшение объема пораженной половины (пораженная часть грудной клетки западает вследствие падения внутрилегочного давления), межреберья сужены.

При пальпации ое дрожание ослаблено или не проводится полностью. При сравнительной перкуссии определяется тупой звук (при полном закрытии просвета бронха), при частичном сдавлении бронха или легкого при неполном ателектазе над его зоной определяется притупленный звук с тимпаническим оттенком (притупленно-тимпанический звук).

При аускультации выявляется резко ослабленное везикулярное дыхание над зоной ателектаза, бронхофония ослаблена. Состояние сердечно-сосудистой системы у больного с обтурационным ателектазом: при осмотре, пальпации и перкуссии сердца верхушечный толчок и границы сердца смещены в больную сторону.

При рентгенологическом исследовании легких определяется затемнение легочной ткани в области ателектаза, межреберья сужены, срединная тень перетянута в больную сторону, отмечаются более высокое стояние диафрагмы по отношению к здоровому легкому и смещение органов средостения в больную сторону при глубоком вдохе (симптом Гольцкнехта-Якобсона). Диафрагма смещена вверх. Если причиной ателектаза является инородное тело, то при рентгенологическом исследовании выявляется соответствующая тень.

Источник: https://medichelp.ru/uchebnik/propedevtika-vnutrennih-boleznej/5896-atelektaz-legkogo.html

WikiMedSite.Ru
Добавить комментарий