Гематогенная диссеминация инфекции

Диссеминация

Гематогенная диссеминация инфекции

Под словом диссеминация (от латинского disseminatio — рассеивать, распространять) принято понимать распространение возбудителя инфекционной болезни из первичного очага или опухолевых клеток из основного узла по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный процесс может быть гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным. Бронхогенное обсеменение лёгких чаще встречают как фазу прогрессирования заболевания и не считают патогенетически типичной для диссеминированного туберкулёза.

Диссеминированный туберкулёз лёгких — клиническая форма, характеризующаяся образованием множественных туберкулёзных очагов.

Под этим названием было собрано несколько разнообразных по клиническим проявлениям заболеваний, объединённых наличием на рентгенограмме органов грудной клетки изменений симметричных в пространстве (двусторонние, приблизительно в аналогичных сегментах, чаще в верхних отделах) и во времени (изоморфность, одинаковая степень развития процесса — очаги, инфильтрация, каверны и т.п.). Ситуация, когда каверна возникла с одной стороны, а свежие очаги — с другой, позволяет диагностировать фазу обсеменения, а не диссеминированный процесс. Диссеминация при туберкулёзе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулёза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулёз, так и старые очаги в лимфатических узлах, лёгких или других органах.

По патогенезу различают гематогенно-диссеминированный туберкулёз и диссеминированный туберкулёз, развивающийся вследствие лим-фо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулёз лёгких может быть острым, генерализованным гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим.

Первичные формы туберкулёза

I. ОСТРЫЙ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Острый гематогенно-диссеминированный туберкулёз лёгких выделен в отдельную клиническую форму — милиарный туберкулёз. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов.

Своевременно выявленный милиарный туберкулёз даёт положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно.

Развитие милиарного туберкулёза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулёзной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует.

Источник диссеминации, как правило, — казеозно-из-менённые внутригрудные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами (из лимфатического узла по току лимфы в венозное русло или вследствие эрозии сосуда в зоне воспаления).

У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание носит черты вторичного туберкулёза. Общей для обоих вариантов патогенеза милиарного туберкулёза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от поражённого лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулёзный лимфангиит, а затем бактериемию.

Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулёза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма человека.

Несвоевременное выявление виража туберкулиновых проб, а при его выявлении — отсутствие химиопрофилактики, отсутствие БЦЖ или ревакцинации, врождённый или приобретённый иммунодефицит, недостаточное питание, инфекционные заболевания, сопровождающиеся пассивной анергией (корь, грипп и др.

); применение некоторых физиотерапевтических процедур (ультрафиолетовое облучение, грязелечение), естественная гиперинсоляция, приём цитостатиков и глюкокортикоидов — факторы, способствующие формированию милиарного туберкулёза, называвшегося старыми врачами скоротечной чахоткой.

Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначе ния эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1-3 мес.

Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерии. Трансбронхиальная био исия или биопсия печени часто подтверждает диагноз.

Биопсия костного мозга даёт положительный результат примерно в 2/3 случаев.

Классический милиарный туберкулёз развивается вследствие гематогенного распространения вслед за первичным инфицированием, то есть пациенты не имеют туберкулёза в анамнезе.

Клиника. Острая форма диссеминированного туберкулёза возникает внезапно, практически без продромального периода, сопровождается тяжёлой интоксикацией, тахикардией и одышкой, гипертермией, увели чением СОЭ, умеренным лейкоцитозом, лимфопенией и моноцитозом.

Заболевание часто проявляет себя как лихорадка неясного генеза, иногда с двугорбой температурной кривой, нередко сопровождаемая анемией и спленомегалией. В детском возрасте милиарный туберкулёз способен быть молниеносным.

Аускультация и перкуссия первое время остаются неинформативными, выявить очаги на рентгенограмме можно раньше, чем выслушать хрипы. Клиническая картина опережает рентгенологическую картину на 2-6 нед.

Трудность первичной диагностики заключается'в том, что изменений на рентгенограмме ещё нет, пациенты длительное время могут иметь отрицательные туберкулиновые пробы, а в мокроте (если она есть) не находят микобактерии.

Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией, увеличенной СОЭ, лимфопенией и моноцитозом, гипонатриемией и полигональными нарушениями синтеза γ-глобулинов.

Начальная диагностика строится на врачебной логике. Клинически выявляют лёгочную (с преобладанием одышки и других лёгочных симптомов) и тифоидную (с преобладанием симптомов интоксикации вплоть до спутанности сознания) формы.

В основу дифференциальной диагностики сначала ставят лихорадочное состояние, наиболее частые причины которого различны в разных странах.

Если в странах юго-восточного региона рекомендуют исключать тропические лихорадки, то в отечественных условиях начало заболевания дифференцируют с брюшным тифом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, тяжёлыми вирусными заболеваниями.

Вспомним, что при брюшном тифе, как правило, есть продромальный период, частота сердечных сокращений снижена, несмотря на лихорадку, в периферической крови отмечают лейкопению при относительном лимфоцитозе.

Рентгенография. Если изначально лихорадка длится более 7-10 дней (что редко бывает при большинстве инфекций), то исключение милиарного туберкулёза необходимо. Чаще всего через 10-14 дней возникают изменения на рентгенограмме. Они изначально носят нежный характер, но достаточно быстро нарастают.

Морфологическая основа рентгенологической картины — туберкулёзные очаги, образующиеся при слиянии туберкулёзных бугорков. Милиарный туберкулёз характеризуется наличием многочисленных мелкоочаговых теней, равномерно рассеянных во всех отделах лёгких. Очаги локализуются по ходу сосудов цепочками по 4-5 очагов.

Как правило, они не превышают 2-3 мм в диаметре, за что их называют просовидными, или милиарными (от латинского milium — просо, просяное зерно). Иногда создаётся впечатление, что в средних и нижних отделах очагов больше, но это — следствие большей толщины лёгкого в этих отделах и тесного прилежания именно средних и нижних участков к кассете при рентгенографии.

Воспалительное уплотнение междольковой и внутридольковой лёгочной межуточной ткани приводит к тому, что лёгочный рисунок приобретает мелкосетчатый и петлистый характер.

Эксперты ВОЗ при подозрении на милиарный туберкулёз рекомендуют сделать более жёсткий снимок и смотреть его при ярком свете, обращая особое внимание на межрёберные пространства: в этом случае можно разглядеть первые небольшие очаги.

Согласно данным североамериканских клиницистов, типичная рентгенологическая картина милиар-ного туберкулёза — двусторонняя симметричная тотальная мягко и мелкоочаговая диссеминация, изначально распознаваемая на боковых снимках или на мягких рентгенограммах. Если больной не получает лечения, очаги сливаются, нарастает картина двусторонней инфильтрации, снежной бури. Такие рентгенологические изменения соответствуют обширному казеозу лёгочной ткани.

Наиболее неблагоприятна так называемая ареактивная форма ге-матогенно-диссеминированного туберкулёза, когда на фоне массивной бактериемии и бактериогистии практически не формируются гранулёмы, развивается панцитопения. В этом случае прогноз остаётся неблагоприятным даже при своевременно начатой химиотерапии.

II. ТУБЕРКУЛЁЗНЫЙ МЕНИНГИТ

Отдельно выделяют менингеальную форму острого диссеминирован-ного туберкулёза, или туберкулёзный менингит. Неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности.

У больного поднимается температура тела до 38 °С и выше, нарастает головная боль, появляется рвота, не связанная с приёмом пищи. По мере прогрессирования болезни развиваются заторможенность, сопор и кома. Важно отметить ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига.

При протекании процесса по типу менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы, гемиплегии, нарушения функций тазовых органов.

Люмбальиая пункция. В дифференциальной диагностике решающее значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости (СМЖ).

•    При туберкулёзном менингите спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите).

•    Цитоз составляет 100-600 клеток в 1 мм3, преобладают лимфоциты (норма до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3); повышено содержание белка до 6-10 г/л и более, понижено содержание сахара и хлоридов. Этот признак сам по себе не очень информативен, поскольку такие результаты анализа могут встречаться и при гнойном менингите.

•    В собранной СМЖ через сутки выпадает нежная фибриновая плёнка в виде сетки, паутинки, служащей в микробиологических исследованиях материалом для поиска микобактерий.

•    При интерпретации данных исследований СМЖ очень большое значение имеет типичный для туберкулёзного менингита синдром белко-во-клеточной диссоциации — результат преобладания застойных явлений над воспалительными изменениями. Этот синдром характеризуется высоким содержанием белка в СМЖ, достигающим 3%, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно её превышающим. Это свидетельствует о так называемом блоке лик-ворных путей.

Туберкулёзный менингит — неблагоприятная форма, дававшая практически 100% летальность в те времена, когда ещё не применяли антибактериальные препараты; но и сейчас только ранняя диагностика позволяет радикально помочь пациенту. При лечении туберкулёзного менингита важно знать степень проникновения препаратов в СМЖ (табл. 6-1).

Наряду с туберкулёзным менингитом различают туберкулёму мозга, формирующуюся в его субкортикальных отделах. В группе туберкулёзно-аллергических реакций выделяют туберкулёзную энцефалопатию, проявляющуюся нарушением сознания и комой.

Для генерализованного гематогенно-диссеминированного туберкулёза характерно наличие экссудативно-казеозных очагов во многих органах.

III. ПОАОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ АИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ ЛЁГКИХ

Подострый диссеминированный туберкулёз характеризуется по-дострым течением. Рентгенологические и клинические признаки появляются одновременно. Клиническая картина близка к таковой при тяжёлой двусторонней пневмонии, хотя возможна и менее выраженная симптоматика.

Больные отмечают кашель с различным количеством слизистой или белёсой мокроты. Уже при физикальном обследовании обнаруживают двусторонние изменения, характеризующиеся сначала жёстким дыханием, а затем — различными хрипами. При перкуссии появляется коробочный оттенок.

В первые недели болезни туберкулиновые пробы могут быть отрицательными, но через 1,5-2 мес. они становятся положительными. Достаточно информативно бактериологическое исследование мокроты на М. tuberculosis, особенно при наличии признаков распада лёгочной ткани. При поражении почек целесообразно провести посев мочи.

Для рентгенологической картины подострого диссеминирован-ного туберкулёза патогномонично поражение преимущественно верхних отделов, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штамповинных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих лёгких.

Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы или наличие плеврита также будут свидетельствовать в пользу туберкулёзной этиологии диссеминации. Одновременно возможны экстраторакальные поражения.

Чаще при подострой форме преобладает гематогенный путь обсеменения, но клинико-рентгенологически выделяют также диссеминированный туберкулёз бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в лёгких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы туберкулёза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулёз также может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. Даже в период обострения проявления болезни не носят критического характера. В разное время в процесс возможно вовлечение различных органов и систем.

Долгое время единственной жалобой могут быть снижение толерантности к физическим нагрузкам, исподволь нарастающая одышка, покашливание. Если больной измеряет температуру тела, то находят субфебрилитет. При деструкции лёгких довольно вероятно обнаружение микобактерий в мокроте.

Иногда процесс выявляют при очередном профилактическом лучевом исследовании. Рентгенологическая картина хронического диссеминированного туберкулёза проявляется, прежде всего, симметричным поражением верхних отделов обоих лёгких, типично наличие полиморфных очагов, старых очагов, включая кальцина-ты.

Верхние доли со временем уменьшаются в объёме, подтягивая вверх корни лёгких. В нижних отделах развивается эмфизема.

Врач общей практики, особенно представитель амбулаторного звена практического здравоохранения, при выявлении диссеминированного процесса в лёгких не должен брать на себя окончательную диагностику заболевания.

Обнаружив этот синдром и оперативно выполнив минимум исследований, он должен направить пациента в центральное пульмонологическое или фтизиатрическое учреждение города, области или республики.

Не следует брать на себя проведение пробной терапии.

В специализированных учреждениях дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз, пневмокониоз, канце-роматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений лёгких и др.

Источник: https://tuberkulez.org/disseminaciya.html

Гематогенно-диссеминированный туберкулез

Гематогенная диссеминация инфекции
Гематогенно-диссеминированный туберкулез – клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий, возникает в результате обсеменения легких микобактериями, распространившихся по кровеносным путям.

Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов.

Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

Симптомы и течение:

Очень разнообразны. У одних больных после периода легкого недомогания появляются признаки, напоминющие острые инфекционные заболевания, чаще всего брюшного тифа.

У других на первых порах протекает под маской гриппа или затянувшегося бронхита, в отдельных случаях с кровохарканьем. Иногда повод для обращения к врачу – боль при глотании. При обследовании видно поражение миндалин, мягкого неба, гортани.

Предшествует или сопутствует заболеванию туберкулеза почек, костей, суставов и т д.

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия.

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли.

На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз.

Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред.

У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью.

В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких – туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Наиболее частым предвестником или спутником гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких бывает плеврит с наличием жидкости в плевральной полости. Возможно и скрытое бессимптомное течение процесса, который удается выявить случайно при рентгенологическом исследовании больного. При всем многообразии клинических проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких обращает на себя внимание удовлетворительное общее состояние части больных.

Они сравнительно легко переносят субфебрильную (небольшую – до 38.С) температуру и даже фебрильную (высокую). У них отмечается нерезкий кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, в которой не всегда удается обнаружить туберкулезные микобактерии.

При невыраженном процессе в легких хрипов почти нет. Кожные туберкулиновые реакции чаще нормальные, лишь иногда резко выражены. В крови небольшое ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании в обоих легких (преимущественно в верхних отделах) видны симметрично рассеянные мелкие, средней величины или более крупные очаги.

Прогноз:

Своевременно обнаруженный подострый и гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть полностью излечен. Запущенный приводит к распаду очагов, образованию полостей (каверн), обсемененных микобактериями, и поражению бронхов. Это влечет одышку, удушье, кашель с обильной мокротой и даже кровохарканье.

В легких начинают прослушиваться в большом количестве разнообразные хрипы, в крови повышается содержание лейкоцитов, ускоряется СОЭ, значительно ухудшается общее состояние больного. Соответственно заболевание затягивается на более длительный срок и хуже поддается лечению.

Лечение

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром.

При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат – пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн.

После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин).

В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (Т-активин, лейкинферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Никакая информация, размещенная на этой или любой другой странице нашего сайта, не может служить заменой личного обращения к специалисту. Информация не должна использоваться для самолечения и приведена только для ознакомления.

Cайт поддерживается профессионалами фармации и медицины.

Источник: https://www.webapteka.ru/diseases/desc192.html

Гематогенная диссеминация инфекции

Гематогенная диссеминация инфекции

Гематогенная диссеминация приводит к развитию многоочаговых абсцессов в почках, сердце и головном мозге.

При этом выявляются сгруппированные или лежащие отдельно гифы и бластоко-нидии гриба, окруженные нейтрофилами, фибрином и клеточным детритом.

Эпителиоидные и гигантские клетки в очагах поражения отсутствуют, что затрудняет определение сроков развития инфекции на основе фаз воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек при неотягощенном патогенетическом фоне (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками или антибактериальными антибиотиками, нормальный эндокринный статус) является типичным маркером СПИДа.

Хотя при вскрытии больных, погибших от СПИДа, диссеминированный кандидоз выявляют в 20 % случаев, причиной смерти у большинства больных является другая инфекция — пневмоцистная пневмония, крипто-коккоз ЦНС, токсоплазмоз, генерализованные инфекции, вызванные цитомегаловирусами или атипичными микобактериями, а также саркома Калоши.

У ВИЧ-серопозитивных лиц увеличена частота носнтельства грибов рода Candida на слизистых оболочках ротовой полости (77,8 %). При этом почти у половины миконосителей (в 49,1 % случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза.

Кандидозный эзофагит считается важным клиническим признаком СПИДа и входит в чис1гао основных СПИД-маркерных заболеваний.

У большинства больных кандидозные поражения пищевода проявляются клинически в виде дисфагии и болей в груди и сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости ркц возможны и бессимптомные диффузные поражения.

Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек ротовой полости.

Таким образом, кандидоз ротовой полости, пищевода и влагалища может развиваться как в продромальном периоде, так и во время манифестной стадии СПИДа.

Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц имеют своеобразный характер и отличаются от проявлений хронического кожно-слизистого кандидоза. Обращает внимание высокая частота поражений ротоглотки и пищевода и значительно реже встречающийся вульвовагинит, а также отсутствие распространения микотического процесса на ногти.

Полиморфизм клинических проявлений кандидоза обусловливает разнообразие патологического материала, подлежащего лабораторному исследованию.

В зависимости от характера и локализации очагов поражения, для лабораторного анализа берут мокроту, соскобы с кожи или слизистых оболочек, ногтевые чешуйки, кровь, ликвор, мочу, желчь, фекалии, пунктаты из закрытых полостей, отделяемое свищей, биопсированный и секционный материал.

Вначале исследуют нативный материал (за исключением крови), при этом ликвор, мочу и желчь подвергают предварительному центрифугированию (1500-2000 об/мин, 10—15 мин). Препараты готовят в 10—20 % растворе щелочи при слабом нагревании.

Затем проводят микроскопию окрашенных препаратов (1 % раствором метиленового синего, по Граму, гематоксилином+эозином и др.) Обнаружение нитчатой фазы возбудителя (мицелия или псевдомицелия) является важным свидетельством наличия кандидоза.

Количество дрожжевых клеток в каждом поле зрения (в среднем) служит ориентиром при подготовке серийных разведений для количественного посева на плотные питательные среды: единичные клетки в поле зрения при большом увеличении микроскопа (X 400) свидетельствуют об их содержании порядка десятков тысяч в 1 мл исследуемого материала.

Гематогенная диссеминация туберкулеза у детей

В период формирования первичного комплекса микобактерии периодически попадают в ток крови и разносятся по всему организму (такой процесс в медицине называется гематогенной диссеминацией). Существуют явные доказательства, что это может происходить без видимых клинических признаков заболевания.

Были обнаружены бугорки на хориоидальной оболочке у 6 из 100 детей с бессимптомно протекавшим первичным комплексом. Бугорки были также найдены в печени у лиц с активным первичным комплексом, погибших при несчастных случаях.

При обширных наблюдениях было отмечено интермиттирующее выделение микобактерий туберкулеза с мочой у детей больных костным туберкулезом. Одновременное наличие в моче у этих больных эритроцитов и лейкоцитов свидетельствовало о патологических изменениях почечногого тракта даже при отсутствии клинических симптомов.

Было выделено микобактерии из мочи больных без явных признаков заболевания почек. Столь же широкое рассеивание про-исходит и при вакцинации БЦЖ. В практическом отношении важно, продолжают ли какие-либо из рассеянных бугорков увеличиваться, поражая соседние ткани или прорываясь в полости.

Именно так происходит развитие туберкулезного менингита при опорожнении субарахноидально расположенного туберкула в субарахноидальное пространство.

Описанная выше диссеминация обычно бывает непостоянной и постепенной, но в случае эрозии казеозными лимфатическими узлами соседнего кровеносного сосуда, обычно вены, в него сразу высвобождается большое количество возбудителей.

При недостаточной сопротивляемости организма этот тяжелый и обширный засев приводит к развитию милиарного туберкулеза. Туберкулезный менингит и милиарный туберкулез — наиболее серьезные из всех осложнений — были до 1947 г. почти всегда фатальными.

Оба осложнения обычно проявляются в первые 2 года. Возникновению этих осложнений способствуют и интеркуррентные (те что отягчяют течение основного) заболевания (корь, коклюш, стрептококковые инфекции), также нарушающие сопротивляемость макро-организма.

Риск того или иного осложнения тем больше, чем младше ребенок в период инфицирования.

Туберкулез костей и суставов обычно развивается в течение 3 лет после заражения, но может проявляться и гораздо позднее.

Риск костной локализации процесса, как и всякого гематогенного поражения, тем больше, чем младше ребенок в момент заражения, хотя эта форма развивается медленнее менингита милиарного туберкулеза.

По некоторым причинам, не получившим пока удовлетворительного объяснения, поражения почек и кожи проявляются позже других осложнений. Они почти не обнаруживаются в течение первых 5 лет и выявляются ближе к 10 годам после первичной инфекции.

Риск этого осложнения не может быть представлен в цифровом выражении, но по клиническим наблюдениям он ниже, чем для костного туберкулеза. В первые месяцы после первичного инфицирования клинически можно обнаружить увеличение печени и селезенки. При биопсии печени выявляется наличие бугорков, что служит еще одним свидетельством диссеминации микобактерий.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

Кандидоз: клиническая картина

При необъяснимом кандидозе рта и глотки следует заподозрить ВИЧ-инфекцию. Кандидозный стоматит часто наблюдается в острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции и впоследствии, по мере снижения числа лимфоцитов CD4. Когда число лимфоцитов CD4 становится менее 50 в мкл, нередко присоединяется кандидозный эзофагит. На частоту кандидозного вульвовагинита ВИЧ-инфекция, по-видимому, не влияет.

Кандидозный эзофагит протекает бессимптомно или проявляется дисфагией и болью при глотании. Изменения в основном локализуются в верхней трети пищевода. При эзофагоскопии обнаруживают гиперемию и отек слизистой, белесые бляшки, изъязвления.

Для подтверждения диагноза и выявления сопутствующих инфекций ( герпеса — у больных гемобластозами, цитомегаловирусной инфекции — у больных СПИДом ) необходима биопсия или щеточный соскоб. Рентгеноконтрастное исследование пищевода обычно неинформативно, но может выявить дефекты наполнения или нарушения моторики.

Кандидозный эзофагит бывает причиной кровотечений и нарушений питания. У больных с нейтропенией возможна гематогенная диссеминация инфекции, у ВИЧ-инфицированных она встречается редко.

Candida spp. могут стать причиной цистита, пиелита, а у больных с обструкцией мочевых путей — некроза почечных сосочков. Инструментальные исследования и хирургические вмешательства на заселенных грибами мочевых путях могут привести к фунгемии.

Однако в большинстве случаев Candida spp. просто заселяют мочевой пузырь — при установке постоянного мочевого катетера или значительном объеме остаточной мочи.

Кроме того, их нередко обнаруживают при посеве мочи вследствие ее загрязнения выделениями из влагалища.

Проявления гематогенной диссеминации Candida spp. разнообразны — от септического шока до лихорадки в отсутствие других симптомов. Причина обычно выясняется позже, при появлении метастатических абсцессов в различных органах.

Всем больным с фунгемией для исключения кандидозного эндофтальмита показана офтальмоскопия. Изменения сетчатки становятся видимыми в первые две недели. В половине случаев поражение одностороннее.

Нечеткость зрения, скотома, боль в глазу могут оставаться незамеченными на протяжении недель, особенно у больных с угнетенным сознанием или получающих транквилизаторы.

Сначала на глазном дне появляется экссудат, впоследствии возможны абсцесс стекловидного тела, отслойка сетчатки, гипопион. Поражение глаз в большинстве случаев наблюдается у больных, не страдающих нейтропенией.

Напротив, поражение печени и селезенки встречается, как правило, у больных острыми лейкозами в период восстановления после глубокой нейтропении. Эта форма инфекции, называемая хроническим диссеминированным кандидозом, возникает при заносе Candida spp. из кишечника в воротную систему печени.

Для нее характерны лихорадка, умеренное повышение активности ЩФ в сыворотке и множественные мелкие абсцессы в печени, селезенке и почках, выявляемые при УЗИ, МРТ и КТ. Кандидозный сепсис у больных нейтропенией нередко сопровождается появлением на коже мелких красных папул.

У выживших через некоторое время в центре папул появляются очаги некроза. Могут возникнуть метастатические абсцессы в мышцах, причиняющие сильную боль.

Пункционная биопсия кожи позволяет отличить проявления кандидозного сепсиса от фолликулита, вызванного грибами рода Pityrosporum (безобидного поражения кожи верхней части тела при потливости и лихорадке).

У больных с нейтропенией возможен гематогенный занос инфекции в легкие; на рентгенограмме грудной клетки при этом появляются мелкоочаговые тени. Это практически единственный механизм развития кандидозной пневмонии.

Кандидозный эндокардит, в том числе протезированных клапанов, обычно возникает на фоне катетерного сепсиса, реже — у инъекционных наркоманов. Для него характерна септическая эмболия крупных артерий (подвздошных, бедренной).

У наркоманов, практикующих инъекции коричневого героина, встречается синдром, включающий эндофтальмит, гнойный фолликулит и в ряде случаев — остеомиелит позвоночника.

Фолликулит поражает преимущественно волосистую часть головы, зону роста бороды и другие покрытые волосами участки кожи.

У больных, получающих глюкокортикоиды, у лиц с ослабленным иммунитетом и у новорожденных с очень низким весом при рождении Candida spp. вызывают вялотекущий артрит, чаще всего коленных суставов.

Во время имплантации могут быть обсеменены протезы суставов. Скудный рост Candida spp. при посеве суставного выпота может быть неверно истолкован микробиологом как результат случайного загрязнения пробы.

Кандидоз вентрикулоперитонеальных шунтов диагностировать трудно, так как его симптомы скудны, а посев СМЖ обычно нерезультативен.

Источник: http://academyexperts.ru/gematogennaya-disseminaciya-infekcii/

WikiMedSite.Ru
Добавить комментарий