Диссеминация инфекции это

Диссеминации инфекционного генеза

Диссеминация инфекции это

В настоящем руководстве мы не освещаем подробно легочные диссеминации, связанные с туберкулезом. Это связано, прежде всего, с существованием значительного количества специальной литературы, написанной выдающимися отечественными и зарубежными фтизиатрами, рентгенологами.

В ней самым тщательным образом рассматриваются этиология, патогенез, классификация диссеминированных форм туберкулеза, клинические проявления, диагностические критерии каждой из таких форм с детальной характеристикой рентгенологических изменений.

Нам лишь хотелось бы подчеркнуть, что в связи с не снижающейся актуальностью проблемы туберкулеза в 21 веке, в том числе его генерализованных и внелегочных форм, любое выявление диссеминации в легких требует обязательного включения этого заболевания в дифференциально-диагностический поиск. Т.е.

, если при обнаружении диссеминации в легких ее причина не очевидна, необходима, как минимум, консультация фтизиатра, а иногда и совместное повторное обсуждение таких пациентов с участием фтизиатров.

Известно, например, что клиническая симптоматика милиарного туберкулеза (фебрильная лихорадка, интоксикация, церебральные нарушения и др.) может опережать рентгенологически выявляемую диссеминацию на 2-4 недели.

Поражение легких при некоторых формах особо опасных инфекций (чума, сибирская язва, туляремия) также излагается в руководствах по инфекционным болезням.

В диагностике диссеминаций, связанных с конкретной особо опасной инфекцией, решающее значение имеет учет эпидемической ситуации, результаты микробиологических и серологических исследований, оценка состояния других органов и систем (кожи, лимфоидной ткани), эффективность соответствующей терапии.

Характеризуя поражение легких при сепсисе, следует отметить обязательное участие этого парного органа в патогенезе септического процесса. Это определяется, прежде всего, повреждением эндотелия легочных сосудов вследствие активации нейтрофилов и освобождения медиаторов воспаления, их миграцией в интерстиций, микроэмболизацией легочных капилляров.

При сепсисе можно выделить несколько вариантов поражения легких и диссеминированного, и инфильтративного характера.

Так, при тяжелом сепсисе, сепсисе с полиорганной недостаточностью и септическом шоке возможно развитие острого респираторного дистресс-синдрома («влажного легкого», некардиогенного отека легких), характеризующегося острой тяжелой дыхательной недостаточностью, альвеолярно-капиллярным блоком с выраженной гипоксемией и гипоксией, большим количеством влажных хрипов различного калибра при аускультации легких, рентгенологической картиной легочной диссеминации. Ведение таких пациентов возможно только в условиях ОРИТ. Другим фактором, определяющим возможное развитие диссеминации в легких при сепсисе, является характер микробной флоры. В частности, способность образовывать множественные очаги гематогенного отсева, что клинически проявляется присоединением одышки, а рентгенологически – билатеральными, преимущественно субплевральными очаговыми тенями или мелкими инфильтратами в легких, иногда с полостными просветлениями – характерная черта сепсиса, вызванного золотистым стафилококком. Отличительная черта подобных изменений в легких при сепсисе – достаточно быстрое обратное развитие под действием адекватной антибактериальной терапии. Очаговый фиброз в исходе септических очагов развивается редко. Инфекционный эндокардит с локализацией на трехстворчатом клапане, чаще стафилококковой этиологии, приводит к диссеминированному или множественно инфильтративному поражению легких вследствие повторных эмболий ветвей легочной артерии компонентами вегетаций с пораженного клапана. Наконец, легкие могут быть источником септического процесса при первоначальном развитии тяжелой внебольничной или нозокомиальной пневмонии, легочного нагноения (так называемый пульмоногенный сепсис). В последнем случае редко развивается диссеминация или она существует наряду с поражением легких инфильтративного характера.

Согласно современной классификации сепсиса (R. Bone et al), критериями повреждения газообменной функции легких являются:

· Pa O2< 71 мм рт.ст. (кроме лиц с ХОБЛ);

· Билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме;

· Pa O2/Fi O2< 300;

· Необходимость ИВЛ с ПДКВ > 5 см вод. ст.

Связать наличие диссеминированного процесса в легких с сепсисом представляется возможным при наличии критериев диагноза сепсиса как такового, а именно «входных ворот» в виде первоначального локального очага инфекции, особенно гнойного, двух или более признаков синдрома системного воспалительного ответа (фебрильная лихорадка с ознобом или гипотермия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом или лейкопения, тахикардия, тахипноэ и т.п.). При стафилококковом сепсисе возможно наличие гнойных метастатических отсевов в другие органы, помимо легких, например, в мягкие ткани, кости, печень. Диагноз может быть подвержден положительной гемокультурой, что облегчает подходы к терапии, хотя отрицательный результат посева крови на стерильность, даже повторный, не может служить основанием для исключения сепсиса. У пациентов с грамположительным сепсисом и инфекционным эндокардитом нередко выявляется спленомегалия как признак гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани органа в ответ на генерализованную инфекцию.

Грибковое поражение легких, проявляющееся диссеминацией, чаще связано с грибками рода Candida, являясь разновидностью грибкового сепсиса.

Среди причин его развития следует назвать иммунодефицитное состояние, в том числе ятрогенное, при проведении полихимиотерапии онкологическим больным, длительном применении глюкокортикостероидов, иногда в комбинации с цитостатиками, у больных с иммунокомплексной патологией (ревматические заболевания, гломерулонефриты).

Реже грибковая суперинфекция с развитием легочной диссеминации наблюдается при длительной и массивной антибактериальной терапии, например, при лечении бактериального сепсиса.

Легочная диссеминация, обусловленная грибковым сепсисом, характеризуется преимущественным поражением средних и нижних легочных полей, перибронхиальными и периваскулярными изменениями, возможными полостными просветлениями, увеличением лимфоузлов корней легких. Иногда развивается милиарная диссеминация, напоминающая туберкулезную.

Из клинических проявлений следует обратить внимание на редкость фебрильной лихорадки с ознобами, чаще отмечается высокий субфебрилитет.

При постановке диагноза следует обратить внимание на безуспешность антибактериальной терапии в отношении лихорадки и особенно, отсутствие положительной динамики в легких на фоне лечения антибиотиками, а чаще – ухудшение рентгенологической симптоматики, нарастание одышки. При подозрении на развитие кандидамикоза легких следует повторно исследовать мокроту на наличие грибков, а при планировании терапии обязательно предусмотреть применение системных антимикотиков, рассмотрев вопросы о возможности отмены антибактериальной терапии, коррекции дозы глюкокортикостероидов, цитостатиков, если такое лечение по соответствующим показаниям проводится.

Поражение легких у ВИЧ-инфицированных пациентовс развитием диссеминации также может иметьразличные причины. Характер оппортунистических инфекций, в том числе способных вызвать диссеминированный процесс в легких у таких пациентов, определяется количеством CD4- лимфоцитов в единице объема периферической крови.

Чем меньшее количество Т- лимфоцитов-хелперов определяется у больного, тем разнообразнее возможный этиологический спектр легочного поражения. Наряду с традиционными возбудителями пневмонии, такими, как пневмококк, гемофильная палочка, клебсиелла и т.п.

, чаще приводящие к развитию инфильтративных изменений легких, с уменьшением количества CD4 возрастает вероятность пневмоцистной пневмонии, диссеминированного токсоплазмоза, кандидоза, кокцидиомикоза, атипичного микобактериоза, цитомегаловирусной инфекции и т.д. Одной из частых причин смерти больных СПИДом является туберкулез.

Таким образом, наличие диссеминированного процесса в легких у ВИЧ-инфицированных пациентов предполагает решение непростой диагностической задачи. Верификация конкретного возбудителя оппортунистической инфекции не всегда возможна.

Тактика врача в подобной ситуации заключается в оценке характера поражения легких, степени вирусной нагрузки, состояния Т-клеточного звена иммунитета, проведении терапии оппортунистической инфекции (изолированно или в сочетании с антиретровирусной терапией) на основании установленного или предполагаемого возбудителя.

Следует непременно исключить туберкулез как причину легочной диссеминации. Для ВИЧ-инфицированных пациентов внутрикожная диагностическая проба с туберкулином (реакция Манту) проводится с использованием не менее 10 МЕ.

При наличии сомнений, но высокой вероятности туберкулезной инфекции возможно назначение пробной противотуберкулезной терапии. Врач-инфекционист, являющийся специалистом по лечению ВИЧ-инфекции и СПИДа, должен оценить возможность и объем назначения антиретровирусной терапии параллельно с лечением установленной или предполагаемой оппортунистической инфекции.

Характеризуя в целом легочные диссеминации инфекционного происхождения, следует отметить возникновение их по двум основным причинам:

· Инфекционный агент оказывается чрезвычайным по вирулентности и/или массивности проникновения, а реакция макроорганизма –гиперергической (таковы диссеминации при гематогенно-диссеминированном туберкулезе, сепсисе, тяжелых и особо опасных инфекциях).

· Резкое снижение иммунитета, при котором происходит активация и генерализация непатогенных или условно-патогенных возбудителей (кандидоз, оппортунистические инфекции при СПИДе).

Источник: https://megaobuchalka.ru/6/53148.html

Атипичные микобактериозы у ВИЧ-инфицированных – Инфекций.НЕТ

Диссеминация инфекции это

Разнообразие атипичных микобактерий представлено в таблице 14. Выделяют 4 группы Ryuniona (I, II, III, IV). Говоря об атипичных микобактериях, обычно подразумевают Mycobacterium avium-intracellulare (другое название — Mycobacterium avium complex, MAC), так как по частоте вызываемых инфекций этот вид далеко опережает все другие, включая M.celatum, M.kansasii, M. xenopi и M.genavense.

Эпидемиология.

Бактерии MAC распространены повсеместно, они обнаруживаются у различных животных, в почве, воде и продуктах питания. 7-12% взрослых были ранее инфицированы МАС, хотя частота заболевания варьирует в различных географических регионах.

Инфицирование происходит при ингаляции или инокуляция МАС через респираторный или гастроинтестинальный (часто при употреблении некипяченой воды) тракт.

Хотя MAC можно обнаружить в мокроте и кале у лиц, у которых нет клинических проявлений инфекции (носителей), инфекция развивается только при тяжелом иммунодефиците с числом лимфоцитов CD4 < 50 клеток/мкл (Horsburgh, 1999).

Другие факторы, которые ассоциированы с повышенным риском МАС-инфекции – высокая вирусная нагрузка (РНК ВИЧ > 100 000 копий/мл), предшествующие ОИ (особенно ЦМВИ), предшествующая колонизация респираторного или гастроинтестинального тракта МАС, и редукция in vitro лимфопролиферативного иммунного ответа на M. аvium антиген.

Не выявлено факторов внешней среды или образа жизни тесно ассоциированных с последующим развитием МАС-инфекции у предрасположенных пациентов.

Показано, что наиболее часто МАС-инфекция с поражением легких возникает у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, получающих кислотоснижающую терапию, что дает возможность микроорганизмам выживать в условиях кислой среды желудка.

Изолировать больных нет необходимости. Домашние или тесные контакты с больным МАС не имеют повышенного риска инфицирования и передача от человека к человеку маловероятна.

До появления эффективной АРТ и химиопрофилактики, диссеминированная МАС-инфекция развивались у 20-40% больных на стадии СПИД (Nightingale, 1992). Для лиц с уровнем CD4< 100 клеток/мкл, которые получают эффективную профилактику или отвечают на АРТ со стабильным повышением CD4> 100-200 клеток/мкл частота составляет 2 случая на 100 человека-лет.

С появлением АРТ инфекции, вызванные атипичными микобактериями, стали редкостью (Karakousis, 2004). Однако изменилось и их течение. Раньше они протекали в основном как хроническая диссеминированная инфекция и нередко сочетались с кахексией. Сегодня они чаще встречаются в очаговых формах и почти всегда связаны с синдромом восстановления иммунитета.

Сегодня возможны такие проявления инфекции, которые никогда не встречались раньше.

Наиболее часто наблюдают заболевание, вызываемое Mycobacterium avium complex (этиологический агент > 95% случаев атипичного микобактериоза на стадии СПИД). После установления диагноза инфекции, вызванной данным возбудителем, более 50% больных умирают в течение 6-10 мес.

Не исключено, что даже частичное подавление вирусной нагрузки достаточно для восстановления специфического иммунного ответа против MAC (Havlir, 2000). В результате восстановления иммунитета возможно даже полное выздоровление (Aberg, 1998).

Клиника.

После колонизации MAC слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей следует генерализация инфекционного процесса с развитием бактериемии. Изолированное поражение пищеварительного тракта с развитием эзофагита, дуоденита, энтерита или колита наблюдается реже.

Генерализация процесса сопровождается поражением лимфатических узлов брыжейки. При диссеминации инфекции в патологический процесс вовлекается печень, селезенка и другие органы ретикуло-эндотелиальной системы.

При гистологическом исследовании в этих органах обнаруживают макрофаги и тканевые гистиоциты с большим количеством внутриклеточных микроорганизмов.

Клинический спектр поражений, вызываемых атипичными микобактериями, представлен.

Клинические проявления заболеваний, вызванных атипичными микобактериями

Клинические проявленияВозбудители
Поражение легкихMycobacterium avium complexMycobacterium kansasiiMycobacterium chelonaeMycobacterium xenopi
Лимфадениты различной локализацииMycobacterium avium complexMycobacterium scrofulaceum
Поражение кожиMycobacterium marinumMycobacterium fortuitumMycobacterium chelonaeMycobacterium ulceranse
Диссеминированная инфекцияMycobacterium avium complexMycobacterium kansasiiMycobacterium chelonaeMycobacterium genovenseMycobacterium haemophilum

Клинические проявления заболевания, вызванного MAC протекают наиболее тяжело, зависят от иммунного статуса пациентов.

У больных с количеством лимфоцитов CD4 > 200 клеток/мкл развиваются локализованные поражения, в том числе легких, проявляющееся повышением температуры тела, кашлем, увеличением шейных и надключичных лимфатических узлов. При рентгенографии ОГК обнаруживают инфильтративные изменения.

Другие локализованные проявления МАС-инфекции описаны более часто среди пациентов, которые получают или отвечают на АРТ. Очаговые синдромы включают лимфаденит, пневмонит, перикардит, остеомиелит, абсцессы кожи и мягких тканей, генитальные язвы или инфекцию ЦНС.

Локализация гнойного лимфаденита может быть любой (описаны абсцессы шейных, паховых и мезентериальных лимфоузлов, в некоторых случаях с образованием свищей). Лимфаденит нередко принимает затяжное течение, иногда даже, несмотря на хирургическое лечение.

Любой абсцесс на фоне тяжелого иммунодефицита и восстановления иммунитета с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную атипичными микобактериями.

В число распространенных очаговых инфекций входят также поражения кожи, остеомиелит (особенно позвонков) и гнойный артрит (описаны случаи артрита коленного сустава, суставов кисти).

При тяжелой иммуносупрессии развивается диссеминированная форма заболевания, в клинике которой преобладают симптомы поражения пищеварительного тракта – диарея, потеря массы тела, анорексия; общие симптомы – утомляемость, слабость, повышение температуры тела до фебрильной; гепато- и спленомегалия. У 25% больных с диссеминированной формой заболевания наблюдают поражение легких, при котором на рентгенограмме ОГК выявляют очаговые инфильтративные изменения в нижних долях, увеличение прикорневых лимфатических узлов.

Заболевание обычно начинается остро, с высокой температуры (высокие размахи температуры), ознобов, болей в грудной клетке и кашля с отделением умеренного количества вязкой мокроты; нередко отмечается кровохарканье и кровотечения.

Затем появляются выраженная слабость, повышенная потливость ночью, быстро присоединяется одышка. Характерна кахексия. Лимфоузлы часто увеличены, однако в первую очередь обращают на себя внимание не их размеры, а количество (Gordin, 1997).

Дифференциальный диагноз должен включать ТБ и лимфому. При УЗИ выявляется увеличение печени и селезенки.

В крови обычно обнаруживается повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ); этот симптом у больных с тяжелым иммунодефицитом с высокой вероятностью указывает на инфекцию, вызванную MAC. Эту инфекцию следует исключать и при появлении анемии. Цитопения, особенно анемия, нередко указывает на поражение костного мозга.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАС-инфекции представлены.

Наиболее характерные клинические и лабораторные признаки диссеминированной МАК-инфекции

Клиническиепризнаки— лихорадка – отмечается почти у всех больных и может достигать очень высоких цифр (до 41-42 0С);— ночные поты – наблюдаются почти так же часто, как и лихорадка;— уменьшение массы тела; диарея, боли в животе могут быть обусловлены непосредственным поражением стенки кишечника микобактериями;— лимфаденопатия, гепатоспленомегалия.
Лабораторные признаки— анемия, при которой требуются гемотрансфузии;— снижение показателя гематокрита;— повышение активности ЩФ;

Симптомы диссеминированной инфекции, вызванной MAC, обычно неспецифичны. При лихорадке, потере веса и диарее у больных с числом лимфоцитов CD4 < 100 клеток/мкл всегда нужно исключать инфекцию, вызванную атипичными микобактериями.

Диагностика. Диссеминированную MAC-инфекцию нередко бывает трудно диагностировать. Материал для исследования нужно брать из всех очагов инфекции.

При подозрительной клинической симптоматике проводят посев крови на микобактерии. Посев крови на специальные среды служит основным методом диагностики инфекций, вызванных MAC.

У большинства больных с клиническими проявлениями инфекции интенсивность микобактериемии такова, что возбудитель обнаруживается в большинстве (86-98%) или во всех посевах крови. Хотя MAC обычно растут быстрее, чем M.

tuberculosis, получение результатов посева и исключение ТБ может занять несколько недель.

Поскольку при диссеминированной инфекции часто поражаются печень и костный мозг, микобактерии можно обнаружить в окрашенных на КУБ препаратах, приготовленных из биоптатов этих органов. Проводятся также посевы  материала, полученного при биопсии. При анемии в диагностике часто помогает пункция костного мозга.

Также делают посев кала. Значение мокроты невелико. Если MAC обнаруживается в кале, мокроте или жидкости, полученной при БАЛ, инфекцию, требующую лечения, бывает трудно отличить от простой колонизации слизистых. В этих случаях, если общих симптомов нет, лечение начинать не следует. Такая же тактика относится и к Mycobacterium kansasii (Kerbiriou, 2003).

В материале, полученном из абсцессов, возбудитель обнаруживается почти всегда.

Предварительный диагноз заболевания устанавливают на основании клинической картины и выявления микобактерий в мазках кала, мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену, или препаратах, приготовленных из пунктата костного мозга, биоптатов печени или лимфатических узлов.

Лечение МАС-инфекции у детей.

Лечение МАС-инфекции у детей включает комплексную химиотерапию ципрофлоксацином, рифабутином и кларитромицином и проводится независимо от возраста. Жидких лекарственных форм рифабутина нет, однако суспензию можно приготовить самостоятельно: содержимое капсулы развести в вишневом или сахарном сиропе (10 мг/мл).

Схема лечения представлена. Курс антибактериальной терапии составляет 6 месяцев.

Лечение диссеминированных инфекций, вызванных атипичными микобактериями у детей

Противомикробный препаратДозаЧастота приемаСпособ применения
Ципрофлоксацин+30 мг/кг2 раза в сутки (макс.доза 750 мг)внутрь
Рифабутин+10-20 мг/кг1 раз в сутки (макс.доза 300 мг/сут)внутрь
Кларитромицин7,5 мг/кг2 раза в сутки (макс.доза 550 мг)внутрь

Вторичная профилактика МАС-инфекции.

Вторичная профилактика необходима всем пациентам, леченным по поводу МАС-инфекции. Проводится теми же препаратами и в тех же дозах, что и для первичной профилактики (табл.18). Вторичная профилактика может быть прекращена у пациентов, которые получают ее > 12 мес. и имеют стабильный (сохраняющийся более 3-6 мес.) рост CD4 > 100 клеток/мкл.

Первичная медикаментозная профилактика МАС-инфекции.

Первичная профилактика МАС-инфекции начинается при уровне CD4 < 50 клеток/мкл. Проводится азалидами, макролидами или рифампицином (рифабутином). Препараты и дозы для первичной профилактики МАС-инфекции у взрослых и детей представлены в табл.12.

Первичная профилактика МАС-инфекции: препараты и дозы

ПрепаратДоза
для взрослыхдля детей
Препарат выбораазитромицин1200 мг внутрь 1 раз в неделю20 мг/кг 1 раз в неделю (максимальная доза 600 мг)
Альтернативный препараткларитромицинпо 500 мг внутрь 2 раза/сут

Профилактика может быть прекращена без какого либо риска, если в результате проведения АРТ уровень CD4 вырос > 100 клеток/мкл и сохраняется на таком уровне в течение 3 месяцев.

Источник: http://www.infekcii.net/atipichnye-mikobakteriozy-u-vich-inficirovannyx/

Диссеминированная форма герпесвирусной инфекции – диагностика, лечение

Диссеминация инфекции это

Диссеминированная форма герпесвирусной инфекции – потенциально угрожающее жизни состояние, системная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, характеризующееся образованием распространенных пузырьков, пустул, эрозий и язв на коже и слизистых оболочках.

Заболевание может развиваться на фоне пневмонии, энцефалита, гепатита и других поражений внутренних органов, возникающих при нарушениях иммунитета.

Эпидемиология диссеминированного герпеса

Возраст: любой.
Заболеваемость: редкое заболевание, однако из-за расширения применения иммуносупрессивной терапии выявляется все чаще.
Этиология: HSV-1 или HSV-2.

Патофизиология диссеминированного герпеса

Диссеминированная форма герпесвирусной инфекции обычно развивается при иммуносупрессивных состояниях (трансплантация органов, химиотерапия раковых заболеваний, кортикостероидная терапия), гематологических и лимфоретикулярных злокачественных новообразованиях, а также при значительном недоедании.

В 80% случаев у реципиентов, серопозитивных по вирусу простого герпеса и пациентов, получающих химиотерапию по поводу гематологических злокачественных заболеваний, наблюдается реактивация HSV. На фоне виремии развиваются диссеминированные поражения кожи и висцеральных органов.

Анамнез диссеминированного герпеса. У стационарных больных страдающих другими тяжелыми заболеваниями, как правило, отмечается диссеминированная форма герпесвирусной инфекции. Высыпания представлены болезненными эрозиями на коже и слизистых, сопровождающихся высокой лихорадкой, недомоганием и поражением внутренних органов.

Клиника диссеминированного герпеса

Тип высыпаний: пузырьки, корочки, эрозии, язвы.
Локализация: генерализованные, диссеминированные высыпания.
Слизистые оболочки: эрозии ротоглотки, герпесвирусный эрозивный трахеобронхит.

Могут отмечаться герпесвирусный пневмонит, гепатит или энцефалит.

Дифференциальный диагноз при диссеминированной форме герпесвирусной инфекции проводится с герпетиформной экземой, ветряной оспой и диссеминированной формой опоясывающего герпеса.

Лабораторная диагностика диссеминированного герпеса

Мазок Тцанка: мазок берется со дна интактного пузырька, помещается на предметное стекло, высушивается, окрашивается по методу Райта или Гимзы. При исследовании обнаруживаются мультинуклеарные гигантские кератиноциты.

На ранних стадиях заболевания положительный результат отмечается в 75% случаев, однако это не является дифференциально-диагностическим признаком между вирусом простого герпеса 1-ого типа (HSV-1), вирусом простого герпеса 2-ого типа (HSV-2) и вирусом Varicella-zoster (VZV).

Прямая иммунофлюоресценция: при исследовании клеток, взятых со дна интактного пузырька, используются иммунофлюоресцентные антитела, которые позволяют выявить HSV-1 или HSV-2. Патогистология: баллонирующая и ретикулярная эпидермальная дегенерация, акан-тоз, образование внутриэпидермальных пузырьков.

Включения внутри ядра, многоядерные гигантские кератиноциты, могут выявляться многокамерные везикулы. Электронная микроскопия: могут определяться частицы HSV.

Культуральный метод: вирус простого герпеса 1-ого типа (реже вирус простого герпеса 2-ого типа) может быть культивирован в течение 2-5 дней, материалом является содержимое пузырьков или мазок со дна эрозий.
Серологический метод: инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, определяется с помощью титров антител IgM и IgG.

Течение и прогноз диссеминированного герпеса

При распространенной инфекции в патологический процесс могут вовлекаться печень, легкие, надпочечники, ЖКТ и ЦНС. Тяжелое течение заболевания может усугубляться диссеминированным сосудистым свертыванием. Без лечения частота летальных исходов при диссеминированной форме герпесвирусной инфекции составляет 70%; часто наблюдаются остаточные неврологические нарушения.

Лечение диссеминированного герпеса

Для своевременно начала лечения чрезвычайно важна ранняя диагностика. Профилактическое введение ацикловира рекомендуется серопозитивным пациентам, которым производится пересадка костного мозга; индукционная терапия при лейкемии; при трансплантации паренхиматозных органов – за день до операции, во время ее проведения и в течение 4-6 недель послеоперационного периода.

При диссеминированной форме герпесвирусной инфекции необходимо системное назначение ацикловира, валацикловира или фамцикловира.

В тяжелых случаях, сопровождающихся высокой лихорадкой или выраженным недомоганием показано внутривенное введение ацикловира, антибиотиков, обезболивающих препаратов и проведение инфузионной терапии.

В случаях устойчивых к ацикловиру внутривенно назначается фоскарнет.

– Читать “Ветряная оспа – диагностика, лечение”

Оглавление темы “Дерматология”:

  1. Герпетический гингивостоматит – диагностика, лечение
  2. Герпес лица и полости рта – диагностика, лечение
  3. Герпетическая экзема – диагностика, лечение
  4. Герпетический панариций – диагностика, лечение
  5. Герпес борцов – диагностика, лечение
  6. Диссеминированная форма герпесвирусной инфекции – диагностика, лечение
  7. Ветряная оспа – диагностика, лечение
  8. Опоясывающий герпес – диагностика, лечение
  9. Вульгарные бородавки – диагностика, лечение
  10. Плоские бородавки – диагностика, лечение

Источник: https://dommedika.com/kognie_bolezni_i_uxod_za_kogei/disseminirovannii_gerpes.html

Гематогенная диссеминация инфекции

Диссеминация инфекции это

Гематогенная диссеминация приводит к развитию многоочаговых абсцессов в почках, сердце и головном мозге.

При этом выявляются сгруппированные или лежащие отдельно гифы и бластоко-нидии гриба, окруженные нейтрофилами, фибрином и клеточным детритом.

Эпителиоидные и гигантские клетки в очагах поражения отсутствуют, что затрудняет определение сроков развития инфекции на основе фаз воспаления.

Кандидоз слизистых оболочек при неотягощенном патогенетическом фоне (отсутствие в анамнезе терапии цитостатиками или антибактериальными антибиотиками, нормальный эндокринный статус) является типичным маркером СПИДа.

Хотя при вскрытии больных, погибших от СПИДа, диссеминированный кандидоз выявляют в 20 % случаев, причиной смерти у большинства больных является другая инфекция — пневмоцистная пневмония, крипто-коккоз ЦНС, токсоплазмоз, генерализованные инфекции, вызванные цитомегаловирусами или атипичными микобактериями, а также саркома Калоши.

У ВИЧ-серопозитивных лиц увеличена частота носнтельства грибов рода Candida на слизистых оболочках ротовой полости (77,8 %). При этом почти у половины миконосителей (в 49,1 % случаев) выявляются мицелиальные формы гриба без каких-либо клинических проявлений кандидоза.

Кандидозный эзофагит считается важным клиническим признаком СПИДа и входит в чис1гао основных СПИД-маркерных заболеваний.

У большинства больных кандидозные поражения пищевода проявляются клинически в виде дисфагии и болей в груди и сочетаются с кандидозом слизистых оболочек полости ркц возможны и бессимптомные диффузные поражения.

Описан бессимптомный кандидозный эзофагит без сопутствующего кандидоза слизистых оболочек ротовой полости.

Таким образом, кандидоз ротовой полости, пищевода и влагалища может развиваться как в продромальном периоде, так и во время манифестной стадии СПИДа.

Кандидозные поражения у ВИЧ-инфицированных лиц имеют своеобразный характер и отличаются от проявлений хронического кожно-слизистого кандидоза. Обращает внимание высокая частота поражений ротоглотки и пищевода и значительно реже встречающийся вульвовагинит, а также отсутствие распространения микотического процесса на ногти.

Полиморфизм клинических проявлений кандидоза обусловливает разнообразие патологического материала, подлежащего лабораторному исследованию.

В зависимости от характера и локализации очагов поражения, для лабораторного анализа берут мокроту, соскобы с кожи или слизистых оболочек, ногтевые чешуйки, кровь, ликвор, мочу, желчь, фекалии, пунктаты из закрытых полостей, отделяемое свищей, биопсированный и секционный материал.

Вначале исследуют нативный материал (за исключением крови), при этом ликвор, мочу и желчь подвергают предварительному центрифугированию (1500-2000 об/мин, 10—15 мин). Препараты готовят в 10—20 % растворе щелочи при слабом нагревании.

Затем проводят микроскопию окрашенных препаратов (1 % раствором метиленового синего, по Граму, гематоксилином+эозином и др.) Обнаружение нитчатой фазы возбудителя (мицелия или псевдомицелия) является важным свидетельством наличия кандидоза.

Количество дрожжевых клеток в каждом поле зрения (в среднем) служит ориентиром при подготовке серийных разведений для количественного посева на плотные питательные среды: единичные клетки в поле зрения при большом увеличении микроскопа (X 400) свидетельствуют об их содержании порядка десятков тысяч в 1 мл исследуемого материала.

Гематогенная диссеминация туберкулеза у детей

В период формирования первичного комплекса микобактерии периодически попадают в ток крови и разносятся по всему организму (такой процесс в медицине называется гематогенной диссеминацией). Существуют явные доказательства, что это может происходить без видимых клинических признаков заболевания.

Были обнаружены бугорки на хориоидальной оболочке у 6 из 100 детей с бессимптомно протекавшим первичным комплексом. Бугорки были также найдены в печени у лиц с активным первичным комплексом, погибших при несчастных случаях.

При обширных наблюдениях было отмечено интермиттирующее выделение микобактерий туберкулеза с мочой у детей больных костным туберкулезом. Одновременное наличие в моче у этих больных эритроцитов и лейкоцитов свидетельствовало о патологических изменениях почечногого тракта даже при отсутствии клинических симптомов.

Было выделено микобактерии из мочи больных без явных признаков заболевания почек. Столь же широкое рассеивание про-исходит и при вакцинации БЦЖ. В практическом отношении важно, продолжают ли какие-либо из рассеянных бугорков увеличиваться, поражая соседние ткани или прорываясь в полости.

Именно так происходит развитие туберкулезного менингита при опорожнении субарахноидально расположенного туберкула в субарахноидальное пространство.

Описанная выше диссеминация обычно бывает непостоянной и постепенной, но в случае эрозии казеозными лимфатическими узлами соседнего кровеносного сосуда, обычно вены, в него сразу высвобождается большое количество возбудителей.

При недостаточной сопротивляемости организма этот тяжелый и обширный засев приводит к развитию милиарного туберкулеза. Туберкулезный менингит и милиарный туберкулез — наиболее серьезные из всех осложнений — были до 1947 г. почти всегда фатальными.

Оба осложнения обычно проявляются в первые 2 года. Возникновению этих осложнений способствуют и интеркуррентные (те что отягчяют течение основного) заболевания (корь, коклюш, стрептококковые инфекции), также нарушающие сопротивляемость макро-организма.

Риск того или иного осложнения тем больше, чем младше ребенок в период инфицирования.

Туберкулез костей и суставов обычно развивается в течение 3 лет после заражения, но может проявляться и гораздо позднее.

Риск костной локализации процесса, как и всякого гематогенного поражения, тем больше, чем младше ребенок в момент заражения, хотя эта форма развивается медленнее менингита милиарного туберкулеза.

По некоторым причинам, не получившим пока удовлетворительного объяснения, поражения почек и кожи проявляются позже других осложнений. Они почти не обнаруживаются в течение первых 5 лет и выявляются ближе к 10 годам после первичной инфекции.

Риск этого осложнения не может быть представлен в цифровом выражении, но по клиническим наблюдениям он ниже, чем для костного туберкулеза. В первые месяцы после первичного инфицирования клинически можно обнаружить увеличение печени и селезенки. При биопсии печени выявляется наличие бугорков, что служит еще одним свидетельством диссеминации микобактерий.

Если вам понравилась статья поделитесь ссылкой с друзьями в социальных сетях:

Кандидоз: клиническая картина

При необъяснимом кандидозе рта и глотки следует заподозрить ВИЧ-инфекцию. Кандидозный стоматит часто наблюдается в острой лихорадочной фазе ВИЧ-инфекции и впоследствии, по мере снижения числа лимфоцитов CD4. Когда число лимфоцитов CD4 становится менее 50 в мкл, нередко присоединяется кандидозный эзофагит. На частоту кандидозного вульвовагинита ВИЧ-инфекция, по-видимому, не влияет.

Кандидозный эзофагит протекает бессимптомно или проявляется дисфагией и болью при глотании. Изменения в основном локализуются в верхней трети пищевода. При эзофагоскопии обнаруживают гиперемию и отек слизистой, белесые бляшки, изъязвления.

Для подтверждения диагноза и выявления сопутствующих инфекций ( герпеса — у больных гемобластозами, цитомегаловирусной инфекции — у больных СПИДом ) необходима биопсия или щеточный соскоб. Рентгеноконтрастное исследование пищевода обычно неинформативно, но может выявить дефекты наполнения или нарушения моторики.

Кандидозный эзофагит бывает причиной кровотечений и нарушений питания. У больных с нейтропенией возможна гематогенная диссеминация инфекции, у ВИЧ-инфицированных она встречается редко.

Candida spp. могут стать причиной цистита, пиелита, а у больных с обструкцией мочевых путей — некроза почечных сосочков. Инструментальные исследования и хирургические вмешательства на заселенных грибами мочевых путях могут привести к фунгемии.

Однако в большинстве случаев Candida spp. просто заселяют мочевой пузырь — при установке постоянного мочевого катетера или значительном объеме остаточной мочи.

Кроме того, их нередко обнаруживают при посеве мочи вследствие ее загрязнения выделениями из влагалища.

Проявления гематогенной диссеминации Candida spp. разнообразны — от септического шока до лихорадки в отсутствие других симптомов. Причина обычно выясняется позже, при появлении метастатических абсцессов в различных органах.

Всем больным с фунгемией для исключения кандидозного эндофтальмита показана офтальмоскопия. Изменения сетчатки становятся видимыми в первые две недели. В половине случаев поражение одностороннее.

Нечеткость зрения, скотома, боль в глазу могут оставаться незамеченными на протяжении недель, особенно у больных с угнетенным сознанием или получающих транквилизаторы.

Сначала на глазном дне появляется экссудат, впоследствии возможны абсцесс стекловидного тела, отслойка сетчатки, гипопион. Поражение глаз в большинстве случаев наблюдается у больных, не страдающих нейтропенией.

Напротив, поражение печени и селезенки встречается, как правило, у больных острыми лейкозами в период восстановления после глубокой нейтропении. Эта форма инфекции, называемая хроническим диссеминированным кандидозом, возникает при заносе Candida spp. из кишечника в воротную систему печени.

Для нее характерны лихорадка, умеренное повышение активности ЩФ в сыворотке и множественные мелкие абсцессы в печени, селезенке и почках, выявляемые при УЗИ, МРТ и КТ. Кандидозный сепсис у больных нейтропенией нередко сопровождается появлением на коже мелких красных папул.

У выживших через некоторое время в центре папул появляются очаги некроза. Могут возникнуть метастатические абсцессы в мышцах, причиняющие сильную боль.

Пункционная биопсия кожи позволяет отличить проявления кандидозного сепсиса от фолликулита, вызванного грибами рода Pityrosporum (безобидного поражения кожи верхней части тела при потливости и лихорадке).

У больных с нейтропенией возможен гематогенный занос инфекции в легкие; на рентгенограмме грудной клетки при этом появляются мелкоочаговые тени. Это практически единственный механизм развития кандидозной пневмонии.

Кандидозный эндокардит, в том числе протезированных клапанов, обычно возникает на фоне катетерного сепсиса, реже — у инъекционных наркоманов. Для него характерна септическая эмболия крупных артерий (подвздошных, бедренной).

У наркоманов, практикующих инъекции коричневого героина, встречается синдром, включающий эндофтальмит, гнойный фолликулит и в ряде случаев — остеомиелит позвоночника.

Фолликулит поражает преимущественно волосистую часть головы, зону роста бороды и другие покрытые волосами участки кожи.

У больных, получающих глюкокортикоиды, у лиц с ослабленным иммунитетом и у новорожденных с очень низким весом при рождении Candida spp. вызывают вялотекущий артрит, чаще всего коленных суставов.

Во время имплантации могут быть обсеменены протезы суставов. Скудный рост Candida spp. при посеве суставного выпота может быть неверно истолкован микробиологом как результат случайного загрязнения пробы.

Кандидоз вентрикулоперитонеальных шунтов диагностировать трудно, так как его симптомы скудны, а посев СМЖ обычно нерезультативен.

Источник: http://academyexperts.ru/gematogennaya-disseminaciya-infekcii/

WikiMedSite.Ru
Добавить комментарий